Cauzele bolii ulcerate

Dezvoltarea bolii ulcerate poate fi urmărită înapoi la o serie de cauze. Aceste kцzьl kьlцn tбrgyaljuk tйnyezхket legate de sistemul nervos, savelvбlasztбssal, kцrnyezeti hatбsokkal (dohбnyzбs, alcool, fыszerek), Helicobacter pylori йs gyуgyszerek (elsхsorban agenti gyulladбsgбtlу nesteroidieni) szerepйt și emlнtйst teszьnk Zollinger-Ellison tьnetegyьttesrхl ulcere stresszfekйlyrхl йs asociate cu alte boli.

Factorii sistemului nervos în boala ulcerativă

Până la mijlocul anilor 1980, am crezut că tulburările sistemului nervos autonom au o importanță capitală în dezvoltarea bolilor ulcerate. Potrivit lui Géza Hetényi, o școală de medicină internă maghiară recunoscută la nivel internațional, bolile ulcerative sunt rezultatul disfuncției sistemului nervos autonom. În experimentele pe animale, au existat o serie de ulcere induse artificial, în dezvoltarea cărora rolul sistemului nervos poate fi puțin probabil, dar aceste ulcere pot fi ulcere acute (acute), iar acest efect poate fi unul dintre efectele ulceratie.
„Teatrul Alexander”, potrivit căruia rezultatele suprimării conflictelor din copilărie sunt un fel de tip caracteristic, de tip ulcerativ al personalității, nu a fost confirmat pe baza observațiilor și a culegerii datelor asupra unui număr mare de pacienți. În mod similar, nu există dovezi clare că stilurile de viață hărțuite, bolile sau șocurile mentale sau tulburările specifice ale sistemului nervos autonom sunt cauzele directe.

Caracteristicile de personalitate ale pacientului cu ulcer

De la începutul secolului, manualele medicale și publicațiile educaționale descriu caracteristicile unui pacient cu ulcer aproape uniform. Acestea sunt: „fața Cassius”: suferință, dezgustător, nemulțumit, expresie acră, chip potrivit. Caracterizat de globul ocular de comutare, tensiune arterială scăzută și temperatură corporală, tensiune arterială marcat încetinită, crampe.
S-a raportat că pacienții cu acest reflux de acid gastric sunt reticenți, reticenți, sfărâmicioși, predispuși la umor doar sub formă de ironie, cu buzunare de pulbere alcalină în buzunare.
Știm acum că această caracteristică nu se potrivește structurii ulcerative, ci este o consecință secundară a bolii ulcerative slab tratate. Astăzi, pe lângă procedurile moderne de manipulare, aproape niciodată nu întâlnim un personaj atât de caracteristic vechiului.

Acidul stomacului și pepsina

Că XX. S-a afirmat încă de la începutul secolului al XIX-lea că „dacă nu există acid - nu există ulcer” este totuși unul dintre cei mai importanți factori determinanți în teoria formării ulcerului. În plus, sunt prezenți următorii factori: secreția crescută de acid gastric este prezentă în marea majoritate a ulcerelor duodenale și în majoritatea ulcerelor gastrice. Am demonstrat prin metode fiabile că ulcerul peptic nu apare în cazul deficitului complet de acid. La majoritatea pacienților cu ulcer, controlul normal al acidului gastric și al pepsinei este afectat. O mare parte din ulcerele gastrice și duodenale prezintă vindecare ca urmare a medicamentelor care reduc secreția de acid gastric.
Obțineți un succes serios în prevenirea formării ulcerului prin influențarea fazei cerebrale a secreției de acid gastric.
Cea mai importantă enzimă produsă în stomac este pepsina, un compus important în digestia proteinelor. Cu toate acestea, rolul pepsinei în formarea ulcerelor este în prezent cel mai neclar. Hiperpepsinogenemia, despre care s-a crezut până acum că este ereditară (producția crescută de pepsină și prezența sa în exces față de nivelurile normale, se numește hiperpepsinogenitate), stă la baza altor cercetări.

Corelațiile moștenite dovedite nu au fost identificate până acum, dar datele enumerate mai jos sunt cunoscute pentru a susține ideea de mai sus.
Acestea includ:

la gemenii identici, incidența ulcerelor duodenale este de aproximativ 50%,
boala ulcerativă este mai frecventă în familia persoanelor cu ulcer de stomac decât la o persoană obișnuită,
în grupul sanguin „0”, zona treimii inferioare a stomacului și multiplul ulcerului duodenal în comparație cu grupul altor grupe sanguine care suferă de această boală.

Rolul factorilor de mediu

Rolul factorilor de mediu poate fi, de asemenea, semnificativ. Aici trebuie să menționăm fumatul în primul rând. Rolul cauzal al pielii nu a fost stabilit în mod clar, dar frecvența ulcerelor în tutun este de două ori mai mare decât în non-tutun.
Plăcerea cu nicotină încetinește timpul de vindecare a ulcerelor.

Rolul alcoolului, cofeinei în cafea, alimentele supra-rafinate, cu conținut scăzut de fibre, foarte condimentate în dezvoltarea ulcerelor nu a fost dovedit, dar consumul lor excesiv, imoderat, va crește cu siguranță numărul de reclamații.
Conform stării actuale a medicamentului, se pot distinge următoarele tipuri de ulcere:

ulcer peptic clasic (rolul cauzal al Helicobacter pylori este primar),
ulcere induse de medicamente (în principal medicamente antiinflamatoare nesteroidiene)
Ulcere în sindromul Zollinger-Ellison,
(cauză hormonală, tumoră gastro-intestinală),
stres negru.

Rolul Helicobacter pylori în dezvoltarea și progresia bolii ulcerului

Bacteria Helicobacter pylori este probabil una dintre cele mai importante descoperiri din istoria actuală a medicinei.

Această bacterie (Figurile 2 și 3) are o lungime de 2,5-3 ъ și un diametru de 0,5-1 µ, ușor îndoită sau răsucită în spirală în nas, cu 1-7 bici pe cap și un agent patogen locomotiv.

Figura 2. Micrografii electronice ale Helicobacter pylori

Helicobacter pylori se poate înmulți numai în membranele mucoase ale stomacului uman, dar în formă inactivă în apele stagnante, la sol, unele animale (de exemplu, maimuțe, pisici, alte animale) pot fi hrănite câinilor și porcilor.

O scurtă istorie a descoperirii Helicobacter pylori

De mai bine de 100 de ani se știe că bacteriile spirale sunt prezente în stomac în anumite boli.

În 1874, Bottcher a detectat pentru prima dată bacterii spirale în stomacul uman. Cercetări semnificative au început apoi în această direcție.

În 1906, pacienții gastrici Kreinitz au detectat diferite forme de bacterii răsucite în sucul gastric.

În 1915, Rosenow și Sanford au detectat agenți patogeni spirali în boala ulcerului peptic uman.

Appelmans și Vassiliades au reușit să omoare bacteriile spirale în bolile ulcerului uman și în stomac în 1932.

Adevărata descoperire a venit în 1983, când cercetătorii australieni (Marshall și Warren) au reușit să reproducă o bacterie numită încă Campylobacter pyloridis. Numele său a devenit mai mic Helicobacter pylori, deoarece acest agent patogen diferă de alte campilobacterii în 5 caracteristici importante, prin urmare acestea sunt clasificate în diferite grupuri bacteriene. În plus față de Helicobacter pylorin, mai mult de 10 subtipuri au fost introduse în acest grup.

Barry Marshall, medic stomatolog și gastroenterolog, a testat efectele bacteriei asupra bolilor.

Această descoperire a stârnit un interes fără precedent pentru un studiu al bolilor sistemului digestiv și o serie de studii caracterizate prin faptul că au fost efectuate peste 4000 de studii științifice în câteva decenii.

Frecvența și distribuția geografică a infecției cu Helicobacter pylori

Prevalența infecției cu Helicobacter pylori este semnificativă la nivel mondial. Pe baza testelor serologice (un număr mare de indivizi reprezentând prezența anticorpilor [anticorpilor] produși numai în infecția cu Helicobacter pylori, probele vor fi testate pentru infecția a peste 2 miliarde de persoane în acid).

Rata infecției variază în funcție de locația geografică, dar în cadrul aceleiași zone, diferite grupuri etnice și condiții sociale și economice diferite influențează, de asemenea, infecția.

Tabelul 2 arată incidența infecției în diferite țări cu vârsta sub 20 de ani și peste 30 de ani. Pe baza analizei datelor din tabel, se pot trage următoarele concluzii:

Țările studiate pot fi împărțite în două grupe de bază. Într-un grup, rata infecției juvenile este de 13-70% (în aceste zone, majoritatea populației se infectează înainte de vârsta de 4 ani, iar infecția persistă la maturitate), peste 30 de ani rata infecției este de 70-94% . Acest grup include de ex. Algeria, Chile, Peru, Nigeria, Africa de Sud (dar și Japonia!). Interesant este că incidența scăzută a infectivității australiene și malteze se datorează probabil izolării geografice îndelungate, de secole.

Al doilea grup include în principal țările occidentale, dezvoltate industrial. Aici, infecția copilăriei este scăzută, 5-15% dintre cei sub 20 de ani; infectia adultului este cuprinsa intre 20 si 65%. Astfel de țări, de ex. Anglia, Olanda, Italia, Finlanda.