Procesul de asistență medicală în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, cursul și prognosticul NDC

Data: Autor: Tankórterem 0 Comentarii Ciroza hepatică este o etapă finală caracteristică a procesului de alăptare în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, distrugerea hepatocitelor și vasculare, nodulii de regenerare, remodelarea țesutului conjunctiv.

Complicațiile și pierderea țesutului hepatic funcțional determină rezultatul acestuia, de obicei rezultând în moarte din cauza insuficienței hepatice, a comei sau a sângerării varicoase.

Ficatul este dur și ascuțit, inițial mai mare și apoi mai mic. Cauze frecvente: alcool, hepatită virală cronică, colestază prelungită, ciroză biliară primară și secundară, colangită sclerozantă primară, boli metabolice, tulburări circulatorii, ocluzie venoasă hepatică, sindrom alcoolic, sindrom autoinocitar, insuficiență cardiacă dreaptă, insuficiență pericardică steatohepatită.

Poate fi clasificat în funcție de aspectele morfologice, etiologice și clinice. Ciroza este macronodulară în noduli sub 3 mm și în micro- 3 mm.

Sindrom ascuțit (boală mixtă a țesutului conjunctiv)

Indiferent de câte lucruri ar putea provoca, patomecanismul este obișnuit: hepatocitele mor, structura vasculară și structura lobului se schimbă, se transformă în miofibroblaste, formează țesut conjunctiv. Fibroza pericelulară, epuizarea microvilulelor celulare hepatice, capilarizarea sinusoidelor, datorită acestora din urmă, absorbția celulelor hepatice se deteriorează, iar fibroza dezvoltă rezistență la curgere și hipertensiune portală. În timpul regenerării, celulele hepatice noi nu se mai află într-un aranjament lobular regulat, ci în noduli neregulați înconjurați de fibre de țesut conjunctiv.

SIMPTOME: simptome generale: oboseală, letargie, flatulență, disconfort epigastric, greață simptome cutanate: acarian păianjen, eritem palmare și plantare, buză de ceară de etanșare, unghii albe.

OTSZ Online - Scleroză sistemică (sclerodermie)

Complicațiile posibile ale cirozei hepatice sunt tulburările metabolice, proteina insuficienței hepatice: este importantă o scădere a cantității de proteine sintetizate de ficat, în special albumina, protrombina, scăderea factorilor de coagulare. Eliminarea amoniacului în timpul metabolismului proteinelor este, de asemenea, redusă, dar aceasta este secundară dezvoltării encefalopatiei.

Un pacient cu ciroză este subnutrit, nu numai că procesul metabolic în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv este grăsime, dar și mușchiul începe să se descompună în procesul de alăptare în metabolismul bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv. Scăderea glicogenului determină hipoglicemie spontană.

În mod normal, ficatul se poate adapta bine la modificările fluxului, dar fluxul crescut și rezistența crescută în ficat nu permit acest lucru.

Dacă presiunea portalului crește la 10 mmHg, șansele de varice cresc, iar peste 12 putem vorbi despre pericolul de rupere. Mai multe lucruri pot forma o creștere a presiunii între partea dreaptă a inimii și unguentul articular al condroxidului: prehepatic: v.

Ciroza și aspecte care alăptează - Camera rezervorului

Primele pot fi asociate cu ciroză hepatică, pancreatită, traume abdominale, tumoare și Pacientul observă o creștere a abdomenului - medicul poate determina prin metode fizice că ascită, dacă este nevoie de o cantitate mare de ultrasunete, deja sunt detectați 30 ml.

Apoi efectuăm o puncție de diagnostic pentru a separa exudatul de transudatul transudat, deci 1.

Vasodilatația arterială periferică explică apariția hipotensiunii arteriale, creșterea fluxului cardiac. Conform acestui fapt, retenția de Na este o consecință a vasodilatației arteriale și nu a hipovolemiei - procesul se poate datora vasodilatației arterelor splanchnice, mult sânge intră în sânge.

Factorii semnificativi ai hipertensiunii portale sunt hipalbuminemia, tonusul simpatic central crescut pentru a promova circulația hiperkinetică, vasodilatația splanchnică, RAAS activat și retenția consecutivă de Na și apă etc.

Clinica de Medicină Internă

Cascada este esențială în tratamentul dumneavoastră. Tratamentul cauzei de bază este important, cu toate acestea, spitalizarea este rareori necesară.

În plus, potasiul seric trebuie monitorizat. Dacă acestea nu funcționează, este necesară o atingere terapeutică - se recomandă perfuzia de albumină pentru a evita hipovolemia. În cazurile avansate, nici aceasta nu este o soluție permanentă, caz în care poate fi necesară o manevră sistemică de port intrahepatic transjugular. Ascita singură poate provoca esofagită de reflux, dificultăți de respirație, hernii intestinale și hidrotorax, iar terapia sa poate reduce funcția renală, sindromul hepatorenal și.

Dacă starea unui pacient compensat începe brusc să se deterioreze fără niciun motiv aparent, devine febrilă, abdomenul devine sensibil și se dezvoltă simptome ale oliguriei sau encefalopatiei, acest lucru ar trebui luat în considerare. Dacă nu se cultivă niciun agent patogen, acesta ar trebui să fie peste numărul de granulocite, absența sursei de infecție, iar criteriul este că pacientul nu ar putea primi antibiotice în decurs de o lună.

Permeabilitatea peretelui intestinal este crescută.

În zadar, tratamentul AB eficient revine adesea în decurs de un an. Se dezvoltă la o treime din pacienții cu ciroză.

Scleroza sistemică sclerodermie Print Scleroza sistemică este o boală autoimună care afectează parțial pielea și parțial organele interne.
Sindromul ascuțit (boala mixtă a țesutului conjunctiv) - Ghid de sănătate

Este important să aveți un examen endoscopic pentru sângerare cât mai curând posibil, deoarece acesta nu este singurul motiv pentru a veni de aici. Principalele simptome sunt vărsături de sânge, melaena, tahicardie și pierderea tensiunii. De asemenea, poate fi necesară administrarea plasmei proaspete congelate și a factorilor de coagulare. În timpul examinării endoscopice, ligarea, sclerotizarea, clema, coagularea termică sunt de asemenea disponibile ca metodă, intervenția chirurgicală este rareori necesară. Tamponarea cu balon este posibilă și cu o sondă Sengstaken-Blakemore sau Linton.

Fișiere conexe

Ca o prevenire secundară, propranololul, un beta-blocant neselectiv, poate fi administrat pentru a preveni sclerația recurentă. În cazurile severe, provoacă comă și moarte.

Encefalopatia portosistemică este o formă asociată cu hipertensiunea portală, decompensarea vasculară a cirozei hepatice. Cauza exactă este necunoscută, dar cele mai importante sunt leziunile hepatocelulare și formarea unui șunt de bypass hepatic portostatic. Substanțele toxice absorbite din intestin pot pătrunde astfel în SME ocolind ficatul, în plus, funcția detoxifiantă a ficatului nu poate provoca tulburări metabolice bune, în special deteriorarea astrocitelor și a edemului.

Simptomele clinice sunt împărțite în etapele 0: anomalii care pot fi detectate doar prin studiu.

Este important să eliminați cauza principală, de ex. Proteina din dietă trebuie redusă și lactuloza Duphalac trebuie administrată: este o dizaharidă neabsorbită, care este un laxativ osmotic și scade pH-ul, prevenind astfel absorbția amoniacului și modificând și flora intestinală prin reducerea producției de amoniac.

În cazurile severe, se recomandă schimbul de plasmă și transplantul.

Pacientul are oligurie. GFR este scăzut, creatinina serică este ridicată. Procesul de îngrijire medicală în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv ar trebui să excludă alte lucruri.

MITOHACKER PODCAST # 37 - Baracsy Gabi

Splenectomia nu este indicată numai dacă tromboza venoasă este cauza hipertensiunii portale. Funcția RES a scăzut, complementul și proteina de fază acută au scăzut, mucoasa intestinală și permeabilitatea epiteliului bronșic a crescut. Infecțiile apar adesea fără febră.