Comparația inhibitorilor ECA și a blocantelor receptorilor de angiotensină

Acționând medical asupra sistemului angiotensinei, medicii pot reduce în mod eficient tensiunea arterială. Două grupuri de medicamente acționează și asupra acestui sistem, deci există multe asemănări, dar și diferențe între ele.

Dr. Anikó Kovács

Creat: 7 decembrie 2010 10:19 AM
Modificat: 20 septembrie 2012 16:30

Influenți ai producției de angiotensină II, interacțiuni medicamentoase

Efectul antihipertensiv al sistemului angiotensinei este exercitat de un compus numit angiotensină II. Mulți factori din interiorul și din exteriorul corpului influențează producția acestei substanțe, care la rândul său afectează tensiunea arterială. Primul pas în dezvoltarea angiotensinei II este că precursorul său, angiotensinogenul, este produs de ficatul nostru. Producția de angiotensinogen este stimulată și de medicamentele antiinflamatoare steroidiene și de hormonul tiroidian tiroxină. Pastilele contraceptive cresc, de asemenea, cantitatea de angiotensină II, ceea ce explică efectul ușor antihipertensiv al acestor medicamente.

Angiotensinogenul este transformat în angiotensina I de către o enzimă numită renină. Renina este produsă în rinichi. Dacă fluxul sanguin la rinichi, nivelul de oxigen din sânge sau tensiunea arterială sunt reduse sau dacă cantitatea de clorură de sodiu din sângele care curge este scăzută, sinteza reninei va crește și se va produce mai multă angiotensină I.

Eliberarea reninei este, de asemenea, stimulată de vasodilatatoare și unele diuretice, deoarece scade tensiunea arterială și scade nivelul de sodiu din sânge, iar acesta este un semnal către sistemul renină-angiotensină că ar trebui să crească tensiunea arterială. Efectul benefic al substanțelor responsabile de dezvoltarea simptomelor proceselor inflamatorii este îmbunătățirea circulației renale prin creșterea eliberării de renină. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, pe de altă parte, suprimă acest efect prin inhibarea eliberării de renină și pot provoca insuficiență renală acută ca efect secundar. Antihipertensivele de tip beta-blocant reduc, de asemenea, eliberarea de renină, care joacă, de asemenea, un rol în efectul lor antihipertensiv.

Agentul antihipertensiv care conține aliskiren previne legarea angiotensinogenului la renină, deci nu se poate converti și nu produce un efect antihipertensiv.

Angiotensina I produce angiotensina II din enzima de conversie a angiotensinei (ECA). O altă modalitate de scădere a tensiunii arteriale poate fi prevenirea funcționării ECA, astfel încât inhibitorii ECA funcționează. Receptorul pentru angiotensina II, prin care acționează, se găsește și în vasele de sânge, inima, rinichii, creierul și cortexul suprarenal. Există, de asemenea, medicamente care împiedică legarea angiotensinei II de receptor, deoarece aceasta poate preveni toate efectele angiotensinei menționate mai sus. Acestea sunt numite blocante ale receptorilor angiotensinei.

Inhibitori ai ECA

Acestea acționează paralizând enzima care transformă angiotensina I în angiotensina II. Aceeași enzimă descompune un compus din organism numit bradikinină. Bradichinina este asociată în principal cu leziuni tisulare, inflamație sau o reacție alergică și provoacă, de asemenea, edem. Irită receptorii de detectare a durerii la locul rănirii, astfel încât simțim inflamații sau leziuni dureroase. Provoacă contracție musculară cu dezvoltare lentă, dar de lungă durată în mușchii intestinali și uterini. Intensifică simptomele inflamației și senzația de durere, totuși este benefic dacă inhibitorii ECA îi împiedică să se descompună. Acest lucru se datorează faptului că este un vasodilatator foarte eficient. În tensiunea arterială normală, nu are un rol semnificativ în reglarea tensiunii arteriale. Pe de altă parte, se acumulează în anumite tipuri de hipertensiune și participă la compensarea creșterii tensiunii arteriale prin efectul său vasodilatator.

Inhibarea enzimei ECA crește nivelul bradikininei, care ajută la scăderea tensiunii arteriale prin expansiunea vaselor de sânge, dar, ca efect secundar, acumularea bradikininei poate provoca o tuse chinuitoare, uscată și umflături apoase ale feței, buzelor și limbii. Inhibitorii ECA cresc nivelul de potasiu din sânge.

De aceea, trebuie luată precauție atunci când trebuie luată în considerare utilizarea concomitentă de diuretice, predominanță de potasiu, medicamente antiinflamatoare și beta-blocante, deoarece acești agenți cresc, de asemenea, nivelul de potasiu. Iar nivelurile ridicate de potasiu încetinesc funcția inimii și, prin urmare, sunt periculoase. Aceste medicamente nu trebuie administrate mult timp în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină, deoarece pot provoca malformații fetale.

Inhibitorii ECA reduc tensiunea arterială crescută de toate originile. Sunt utile și în hipertensiunea de origine diabetică și renală, precum și în hipertensiunea arterială asociată bolilor de inimă și proliferării miocardice, care nu poate fi controlată de alți agenți antihipertensivi. Acest lucru se datorează faptului că inhibitorii ECA cresc sensibilitatea celulelor la insulină, care este benefică în diabet. Pot fi combinate eficient cu tot felul de antihipertensive. De asemenea, sunt bune pentru prevenirea atacurilor de cord ulterioare în insuficiența cardiacă congestivă și după un atac de cord.

Substanțele active ale medicamentelor inhibitoare ECA sunt captopril, enalapril, fosinopril, benazepril, chinazepril, cilazapril, ramipril, perindopril, trandolaprin, lisinopril, spirapril.

Inhibitori ai receptorilor de angiotensină

Blocanții receptorilor de angiotensină împiedică atașarea angiotensinei II la receptorul său, astfel încât să nu aibă efect antihipertensiv. Deoarece acționează independent de enzima ECA responsabilă de producerea acesteia, nu inhibă descompunerea bradikininei, deci nu provoacă tuse și edem ca efecte secundare, dar lipsesc și efectul vasodilatator benefic al bradikininei. Cu toate acestea, angiotensina II este produsă și în organism într-un mod independent de enzima ECA, care are un efect antihipertensiv, iar blocanții receptorilor de angiotensină previn și aceste efecte, făcându-le mai eficiente decât inhibitorii ECA. În plus, efectele și efectele secundare ale celor două grupuri de medicamente sunt în mare parte aceleași.
Blocante ale receptorilor angiotensinei: losartan, valsartan, candesartan, eprosartan, irbesartan, telmisartan, olmesartan.

Grupul de inhibitori ai ECA și blocanții receptorilor de angiotensină sunt la fel de eficienți, atât cu avantaje, cât și cu dezavantaje, astfel încât medicii aleg de obicei dintre ei pe baza profilului lor de efect secundar.