Insuficiență renală cauzată de supraalimentarea proteinelor

Insuficiență renală cauzată de supraalimentarea proteinelor Dr. Ilona Mezei Medic șef Spitalul Albert Schweitzer Medicină internă, Hatvan

Insuficiență renală cauzată de supraalimentarea proteinelor Spitalul Ilona Albert Schweitzer Hatvan XVIII. DNN, 29/05/2013 - 06/01/2013.

Rezultate la sală ... La ce preț?

R.I. Barbat de 37 de ani. - examen istoric 1990 (18 ani) pentru cefalee și lombalgie: hiperostoză frontală, spina bifida, utilizare regulată a medicamentelor nesteroidiene de ani de zile. 1999 (27 de ani) j.o. golirea pietrei ureterale, analiza fără calculi 2007 obezitate, culturism, aport de pulbere de creatină, consum abundent de carne 2009 mar. exacerbarea edemului subteran, proteine urinare ++++ 21 mai 2009 apare la o clinică de nefrologie, cercetarea focală este negativă, excreția zilnică de proteine 13,5 g, urina stă: 6-8 fotografii. RBC, cilindru granular, semne clinice ale sindromului nefrotic, cu normotensiune GFR> 60 ml/min. 9.06.2009 biopsie renală DEOEC I. Belklinika. Histologie: sec. FSGS Îngroșarea membranei bazale cu un procent mic de segmentare sau glomerulopatie cu scleroză completă, fără imunodepunere, fără semne de fibroză interstițială

R.I. Barbat de 37 de ani. - evoluția bolii 2009-2013

R.I. Terapie masculină în vârstă de 37 de ani Începerea: Duopril 1 comprimat, Verospiron 2x50 mg, Lescol XL 80 1x1 comprimat, Trental 400 2x1 comprimat, Vitamina E zilnic 400 mg, Furosemid AL 500 1/2 comprimat zilnic. Acarian Syncumar iunie 2009 - august 2011 Milurit iulie 2011 Din: Duopril 1 comprimat zilnic, Atorvastatină 40 mg, Milurit 300 mg, Pentoxifilină 400 mg 2x1 comprimat.,

G.J. Bărbat în vârstă de 53 de ani. - istorie din 1990 obezitate abdominală semnificativă din 2006 hipertensiune arterială și DM T2 netratată, adică: 147 kg aprilie-iunie 2010 dietă, Zeatax iulie 2010 27. belgy. Ea. record Ts: 132 kg, edem inferior, laborator: GFR 59 ml/min, excreție de proteine din urină 10,5 g/matriță, urină așezată: 6-8 intacte și micșorate. vvt, 1-2 fvs, nefroză sy. simptome clinice și de laborator - hiperuricemie ușoară și T2DM 2010. 08.23. DEOEC I. Biopsia renală Belklinika Histologie: sec.FSGS Matrice mezangiale ușoare și glomerulopatie caracterizată prin proliferare celulară și îngroșare arteriolă hialină fără imunodepunere. Fibroză interstițială ușoară. Microscopie electronică: sec. FSGS

G.J. Bărbat în vârstă de 53 de ani. Cursul bolii 2010-2013

G.J. Bărbat în vârstă de 53 de ani. - Inițierea terapiei: Monopril 2x20mg, Normodipine 5mg, Verospiron 2x50mg, Hipotiazidă 25mg, Furosemod AL 500 ½ comprimate zilnic, Lescol XL 80, Aspirina protejează 1x1 comprimate., Noacid 40mg, Merckformin 2x850mg, Clexan 0,6 ml După biopsie: Coverex AS Comb 1 comprimat dimineața, Coverex AS 1 comprimat seara, Prelow 100 mg seara, Furosemid AL 500 napi comprimate zilnic, Syncumar, altele neschimbate Milurit 300 mg din decembrie 2010 Atorvastatină 80 mg în loc de fluvastatină Din mai 2010 În prezent: Coverex AS pieptene ½ comprimate zilnice, Prelow 50 mg, Furosemid AL 500 1/4 comprimate zilnic, Atorvastatin 80 mg, Merckformin 2x850 mg, Pantoprazol 40 mg, Aspirin protect 1x1 comprimate, Milurit 100 mg

G.J. Bărbat în vârstă de 53 de ani. Cursul bolii 2010-2013

S.A. ffi în vârstă de 32 de ani. - istoric Amigdalectomie pediatrică din 1991 (14 ani) culturism, proteine și alte medicamente, (1 dată steroid) din 2006 scădere în greutate datorată obezității morbide, scădere în greutate 50 kg, aport de proteine mai mult de 600 g pe zi subareema recurentă, utilizare diuretică, fără examinare, ts: 90 kg, IMC> 30 octombrie 2009 hipertensiune arterială, cefalee datorată cefaleei, laborator, referire cu ultrasunete abdominală 2009.10. Laborator 27-n: se creează: 902 umol/l, KN: 24,6 mmol/l, hgb: 100 g/l, proteină de urină +++ sediment: 2-3 fvs, 5-6 rvs, 1-2 granule cilindru

S.A. ffi în vârstă de 32 de ani. - anamneză UH abdominală: rinichi mk de dimensiuni similare 130x70x65 mm, parenchim moderat mai larg 26 mm. Tratamentul HD a început la Salgótarján 16.11.2009 DEOEC I Belklinika biopsie renală Histologie: sec. FSGS 95% glomeruli sclerotizați fără imunodepozit din 27.11.2009 Continuarea tratamentului HD în Hatvan, examen de transplant 2010.04. 24. transplant de rinichi de cadavre reușit, SE Tx Kl., Îngrijit aici În prezent lucrează la o brutărie, greutatea a crescut din nou (118 kg), a încercat din nou suplimente alimentare în sala de sport, creatinina a crescut, deci nu a continuat să folosească (!) creat 150 umol/l

Glomeruloscleroza focală segmentară/FSGS/FSGS este cea mai frecventă (10-40%) cauză a sindroamelor nefrotice adulte. În principal datorită deteriorării podocitelor („boala podocitelor”, fuziunii animalelor, detașării de GBM) care duce la modificări ale barierei de filtrare (selectivitatea mărimii este afectată, sarcina negativă scade) Factori etiologici: viruși, toxine, efecte imunologice, genetice, hemodinamice - efecte glomerulare - efecte glomerulare presiune intraglomerulară Modificări histologice tipice: ocluzie segmentară a buclelor capilare, depunere hialină, dilatarea matricei mezangiale, aderarea buclelor capilare la capsula Bowman Primar (idiopatic) FSGS Secunder FSGS - apariție la nivel mondial

Clasificarea factorilor hemodinamici Secunder FSGS, scăderea numărului de nefroni: insuficiență renală unilaterală, rinichi transplantat, oligomeganefronie, boală renală preventivă și scăderea numărului de nefroni: GN cu scleroză, prolifer focal. GN, MGN, CPN, NP de reflux, NP analgezic, nefroscleroză hipertensivă, sindrom Alport, anemie cu celule secera, embolizare cristalină a colesterolului, preeclampsie, boală renovasculară AINS modificări hemodinamice, număr de nefroni, globule albe, pamindronat, litiu, steroizi anabolizanți hepatita B, HIV, parvovirusuri

Localizarea și rolul podocitelor în structura statică a structurii glomerulare Nefrologia Ed.: Rosivall L. Kiss I. Medintel 2003

Rolul hiperfiltrării în dezvoltarea FSGS Nephrologia Editor Rolul hiperfiltrării în dezvoltarea FSGS Nephrologia Editor: Rosivall L. Kiss I. Medintel 2003

Conținutul de proteine dietetice și hiperfiltrare Hostetter și colab. (1981) În urma nefrectomiei subtotale la șobolani, o creștere a SNGFR a nefronilor reziduali ducând în cele din urmă la o creștere a presiunii capilare arteriale a cauzat leziuni structurale glomerulare progresive care ar putea fi atenuate de o dietă cu conținut scăzut de proteine. Brenner și colab. (1982) Dieta bogată în proteine, creșterea fluxului sanguin renal, creșterea GFR. Apare hiperfiltrarea, care poate fi considerată ca un răspuns fiziologic pentru a preveni încărcarea metabolică cu o încărcătură mare de proteine.În experimentele pe animale, o dietă cu conținut scăzut de proteine poate reduce hiperfiltrarea și poate încetini sau opri progresia bolii renale.

Dieta bogată în proteine Hostetter și colab. (1986) O dietă bogată în proteine administrată șobolanilor normali timp de 4-8 luni a cauzat glomeruloscleroză și proteinurie. La șobolanii cu greutate renală redusă, o dietă bogată în proteine a crescut proteinuria și glomeruloscleroza de mai multe ori. Anderson și Brenner (1987) Dieta bogată în proteine joacă un rol semnificativ în scăderea funcției renale legată de vârstă, restricția proteinelor încetinește scăderea funcției renale Knight et al (2003) La femeile cu insuficiență renală ușoară, aportul ridicat de proteine a fost asociat cu pierderea progresivă a functie renala.

Dieta bogată în proteine Poortmans și colab. (2000) La sportivii sănătoși, aportul de proteine a fost de 2,8 g/kg/zi și nu a fost observată nicio afectare a funcției renale de Knight și colab. (2003) 1624 de femei cu funcție renală normală (GFR> 80 ml/min) au urmat timp de 11 ani: nicio scădere semnificativă a GFR cu dieta bogată în proteine Manninen AH (2004) Riscul unei diete bogate în proteine cu funcție renală normală este minim comparativ la pericolele obezității pe termen lung.

Obezitate Kambham N. și colab. (2001) Obezitatea provoacă hiperfiltrare, proteinurie crescută și scăderea progresivă a funcției renale prin glomeruloscleroză focală segmentară (FSGS). Kincaid Smith și colab. (2004) Obezitatea și sindromul de rezistență la insulină joacă un rol semnificativ în starea pacienților hipertensivi care duc la insuficiență renală, denumită în mod tradițional nefroscleroză. Nangaku N. și colab. (2005) Pierderea în greutate reduce proteinuria și poate chiar inversa semnele morfologice ale insuficienței renale.

Factori de risc pentru progresia bolii renale Activitate persistentă a bolii actuale Factori de risc frecvenți: controlul suboptim al tensiunii arteriale proteinurie> 1 g/obstrucție a tractului urinar, reflux, infecție analgezică și alte nefrotoxine hipertensiune arterială/concomitentă scădere în greutate proteine dietă diabet zaharat sarcină Hiperlipidemie, anemie, fumat, obezitate

Opțiuni terapeutice Dieta: 1gr/kg/zi proteină, dietă săracă și cu conținut scăzut de grăsimi ACEI/ARB: normalizarea presiunii intraglomerulare reduce hiperperfuzia, ameliorarea progresiei fibrozei, reducerea proteinuriei Spiranolactonă: inhibiție TGF-beta profibrotică (TGF-beta fibrotic) colagen Sinteză IV și fibroză) proteinuria este redusă la șobolani nefrectomizați 5/6 cu combinație ACEI și Spiranolactonă proteinurie scăzută, afectarea podocitelor și fibroză interstițială indiferent de tensiunea arterială (Németh Z. și colab. Nephrol Dial Transplant (2009) doză 24: 3640 Statin (atorvastatin 80 mg) Anticoagulant se albumină Feedback: Politica de confidențialitate Feedback
Despre Projectum: Termeni de utilizare SlidePlayer