Szendi Gбbor:
Rezistenta la insulina

Fenomenul de rezistență la insulină este cunoscut de mult timp, dar a devenit mai răspândit doar în ultimele decenii. Principalul motiv pentru aceasta este că a devenit clar că rezistența la insulină și nivelurile extrem de ridicate ale insulinei (hiperinsulinism) nu joacă doar un rol central în diabet și obezitate, ci că aceste două procese stau la baza căii metabolice.

szendi

Sindromul metabolic, pe de altă parte, este un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, cancerul, bolile neurodegenerative sau sindromul ovarului polichistic.

Semnele de rezistență la insulină și hiperinsulinism includ oboseala, insomnia post-alimentară, concentrarea afectată, complicațiile frecvente și atacurile hipoglicemiante. Simptomele fizice includ scădere în greutate, hipertensiune arterială, niveluri ridicate de trigliceride, depresie, căderea părului, căderea părului la femei, infertilitate (vezi articolul nostru despre SOP), menstruație dureroasă, acnee. Simptomele importante, dar mai puțin cunoscute ale pielii, indică, de asemenea, o rezistență ridicată la insulină sau diabetic lappangу. Unul dintre acestea este cunoscutul cârlig de piele, care apare de obicei pe gât, axile și față. Acanthosis nigricans este o decolorare maro-cenușie a gâtului, a axilelor și a inghinei (Timshina și colab., 2012). Aspectul „roșiatic” al pielii feței poate fi deja un semn al diabetului (Namazi și colab. 2010). Este important să rețineți că nu toți cei cu rezistență la insulină pot lipsi.

Până în prezent, nutriția și diabetologia occidentală nu îndrăznesc să sublinieze că întreaga problemă nu se datorează evoluției, adică simplului fapt că evoluția corpului uman nu s-a adaptat rafinamentului. Medicina occidentală nu vrea să recunoască acest lucru, așa că forțează cu încăpățânare ideea că problema nu este dieta, ci lăcomia și stilul de viață al oamenilor.

Dezvoltarea rezistenței patologice la insulină

Este bine cunoscut faptul că insulina produsă de pancreas furnizează zahăr celulelor care circulă în sânge. Rezistența la insulină sau sensibilitatea redusă la insulină este definită ca o afecțiune în care cantitatea normală de insulină nu mai este capabilă să livreze zahăr către celule. În acest caz, pancreasul, prin detectarea nivelului ridicat de zahăr din sânge, produce mai multă insulină, dezvoltând astfel hiperinsulinism. Când pancreasul atinge producția maximă, nivelul zahărului din sânge rămâne anormal de ridicat și acest diabet de tip 2.

Cercetări recente sugerează că selectarea rezistenței la insulină în ficat joacă un rol cheie în acest proces (Taylor, 2013). Ficatul joacă un rol foarte important în menținerea nivelului normal de zahăr din sânge. De îndată ce nivelul zahărului din sânge scade, de ex. După două mese, ficatul începe să sintetizeze zahărul din glicogen sau proteine. Ficatul folosește nivelurile de insulină pentru a determina cât de mult zahăr trebuie să producă. În mod normal, dacă scade nivelul zahărului din sânge și scade nivelul insulinei, la fel scade și celelalte producții de zahăr. Dar ce se întâmplă dacă restul devine rezistent la insulină? Dacă celălalt devine „orb”, nu va mai detecta niveluri ridicate de insulină. Cu toate acestea, acest lucru i-ar indica că va trebui să se oprească cu sinteza zahărului. Din cauza „orbirii”, el produce zahăr sălbatic, are nevoie de el, nu are nevoie de el. În dieta occidentală bogată în carbohidrați, fiecare masă crește temeinic nivelul zahărului din sânge, dar la acesta se adaugă întotdeauna zahărul produs de ficatul „orbit”, astfel încât nivelul zahărului din sânge va fi foarte ridicat. Nivelul zahărului din sânge este un indicator instrumental al cantității de zahăr produsă de ficat.

De ce și cum devine ficatul rezistent la insulină? Gradul de insensibilitate la insulină a ficatului este proporțional cu cel al celuilalt. Congestia apare deoarece atunci când depozitele de glicogen din ficat și mușchii se umplu și nu mai poate fi absorbit zahăr, ficatul începe să stocheze și să elibereze trigliceride. Acesta este un cerc de legume, deoarece cu cât ficatul este mai rumenit, cu atât produce mai mult zahăr și grăsimi. Ca urmare a grăsimii, mușchii devin și mai rezistenți la insulină, iar nivelul zahărului din sânge crește. Conform studiilor, dacă de ex. Subiecții experimentali sunt perfuzați cu acizi grași, țesutul muscular devine rezistent la insulină și absorbția glucozei este afectată (Johnson și colab., 1992). În cea mai severă formă de rezistență la insulină, diabetul de tip 2, depozitele de glicogen muscular absoarbe cu greu zahărul (Carey și colab., 2003). De ce nivelurile ridicate de trigliceride cauzează rezistența la insulină musculară poate fi înțeles din funcția sa originală.

Rezistența la insulină și evoluția

Dacă vrem să înțelegem rezistența la insulină, nu trebuie să vedem mai întâi procesul patologic din acesta, ci un mecanism util din punct de vedere evolutiv care s-a întors împotriva noastră din cauza dietei noastre rafinate pe bază de carbohidrați.

Ce a fost rezistența la insulină timp de milioane de ani și de ce este o problemă astăzi?

Medicina este destul de confundată de paradoxul că atât aportul scăzut cât și cel ridicat de carbohidrați dezvoltă rezistență la insulină în ambele țesuturi musculare. Cu toate acestea, acest tip de rezistență la insulină pare a fi similar, dar în realitate este complet diferit, deoarece se dezvoltă ca urmare a altor procese metabolice.

Ce se întâmplă în timpul foametei sau al consumului redus de carbohidrați, care este mai frecvent la persoanele fizice? Organismul începe să producă zahăr din propria proteină, adică începe să descompună mușchii și între timp trece la modul ketogen. În modul ketogen, celulele funcționează cu corpuri cetonice și acizi grași formați din grăsimi. În acest caz, celulele musculare devin rezistente la insulină, astfel încât zahărul care intră în sânge este utilizat de făt, atât în ​​creier, cât și în timpul sarcinii. Rezistența la insulină a fost inițial capabilă să protejeze mușchii (propriile proteine) (Reaven, 1998) și să promoveze reproducerea cu succes (Brand-Miller și colab., 2011). Având în vedere că evoluția umană a devenit esențial fierbinte în ultimele câteva sute de mii de ani, un anumit grad de rezistență la insulină în mușchi a fost o condiție naturală.

Folosește multă energie pentru ca creierul să funcționeze, în mod normal 55% din zahărul care circulă în sânge este folosit de creier. Deoarece creierul joacă un rol cheie în această poziție, totul este supus protecției creierului. Conform teoriei „creierului”, creierul schimbă întotdeauna procesele corporale pentru a obține cât mai multă energie posibil (Wang și Mariman, 2008). În deficitul de zahăr, creierul stimulează producția de hormoni ai stresului, care cresc producția altor zaharuri și rezistența la insulină în mușchi. De asemenea, creierul își poate satisface nevoile de energie din corpurile cetonice, dar este nevoie întotdeauna de zahăr.

Rădăcinile evolutive ale rezistenței la insulină sugerează, de asemenea, că persoanele cu malnutriție fetală au o susceptibilitate crescută la rezistența la insulină. Fenomenul se numește programare fetală, iar explicația sa este că fătul se pregătește pentru „viața în aer liber” pe baza mediului din uter. Deficitul de nutrienți fetali poate fi cauzat de aportul scăzut de carbohidrați, sensibilitate, dar și de tulburări de sângerare placentară. Semnul de avertizare pentru riscul ridicat mai mic este greutatea redusă la naștere (Krentz, 2002). Cei născuți cu o greutate redusă vor fi predispuși la obezitate, diabet și boli cardiovasculare dacă trăiesc într-o măsură mai mică. Vedem acest lucru de la oamenii naturali care se răsfățează cu alimentația în stil occidental: devin obezi și devin diabetici, deoarece obișnuiau să aibă nutriție paleolitică, care conținea relativ puțini carbohidrați.

Una peste alta, se poate recunoaște o strategie coordonată: cu aport scăzut de carbohidrați, mușchii trec la grăsimi arse și corpuri cetonice, iar creierul pregătește ficatul pentru a produce suficient zahăr pentru cifre. Deci „toată lumea” este în regulă, deoarece creierul poate funcționa cu pierderi musculare minime. Un factor important al acestui mecanism este acela că nivelurile ridicate de cetonă și grăsimea din sânge fac mușchiul rezistent la insulină, dar acesta este un avantaj în funcționarea normală.

Efectul nutriției bazei de carbohidrați

Datorită cantității mari de glucide rafinate consumate în mod regulat, nivelurile ridicate de zahăr din sânge se dezvoltă de mai multe ori pe zi. Insulina și zahărul din sânge stimulează celulele adipoase să sintetizeze grăsimea și, în același timp, inhibă defalcarea țesutului adipos și producerea corpurilor cetonice, adică modul ketogen. În cele din urmă, acest lucru duce la obsesie. „Modul zahăr” forțează mușchii să folosească zahărul, dar nu este capabil să absoarbă tot zahărul care circulă, deoarece a devenit rezistent la insulină.

Datorită nivelului anormal de ridicat de zahăr din sânge, centrul de fertilitate al creierului devine insensibil la cei doi hormoni care reglează absorbția substanțelor nutritive, leptina și insulina, generând astfel în mod constant febră (Schwartz). Supradozajul poate fi, de asemenea, o consecință a activității creierului confuz. Cu niveluri persistente de zahăr din sânge, creierul însuși devine rezistent la insulină, ducând la procese neurodegenerative, de ex. A început boala Alzheimer.

Ca rezultat al îngrășării ficatului, ficatul eliberează multă grăsime în sânge (un semn al nivelului ridicat de trigliceride), ceea ce face ca mușchii să se îmbolnăvească, ei „cred” că este timpul să treacă la cetogenă și devin insulină -rezistent deoarece zahărul „ovăz” zahăr. Aceste operații paradoxale demonstrează, de asemenea, că organismul uman nu s-a adaptat la consumul unor cantități mari persistente de carbohidrați.

Țesutul adipos, în special așa-numitul grăsimea viscerală, care se depune în abdomen și ficat, eliberează citokine inflamatorii care cresc rezistența la insulină, ceea ce crește și mai mult obezitatea. Dovezi interesante în acest sens sunt că îndepărtarea țesutului adipos visceral reduce imediat rezistența la insulină în ficat și mușchi (Gabriely și colab., 2002).

„Marele Test”

Stilurile de viață și dietele occidentale par un pic ca cineva care încearcă în mod deliberat să testeze un stil de viață bolnav și o dietă asupra umanității. Rezistența la insulină s-a dezvoltat în adaptarea la foamete ocazională și la transportul paleolitic bogat în grăsimi. Cu toate acestea, rezistența la insulină s-a întors împotriva noastră când am trecut la nutriția rafinată pe bază de carbohidrați. Nu a fost posibil să ne adaptăm la acest lucru doar pentru că este rezultatul ultimilor 100 de ani.

Dar pentru a preveni acest lucru, sănătatea publică a condus Occidentul să înlocuiască grăsimile sănătoase cu uleiuri vegetale inflamatorii trans-fertilizate. Inflamația înrăutățește și mai mult rezistența la insulină (Haag și colab., 2005).

Industria alimentară a introdus treptat fructoză în alimentele și băuturile oamenilor, care este utilizată în experimentele pe animale pentru a dezvolta rapid rezistența la insulină. În studiile la om, 40 de grame de fructoză consumate zilnic au crescut, de asemenea, semnificativ rezistența la insulină hepatică, comparativ cu 40 de grame de zahăr. Adică, fructoza, deși nu necesită insulină, este mai dăunătoare metabolismului zahărului decât zahărul (Aeberli și colab., 2012).

La urma urmei, stilul de viață sedentar are ca efect creșterea rezistenței la insulină din două motive. Pe de o parte, exercițiile fizice ar putea reduce semnificativ rezistența la insulină (Balkau și colab., 2008), atât de mult încât diabeticii cu insulină ar trebui să își reducă doza de insulină înainte de sporturi intense. Exercițiile fizice au, de asemenea, un puternic efect antiinflamator, care îmbunătățește și rezistența la insulină (Szendi, 2010).

Rezistența la insulină fiziologică și patologică

Pe baza celor spuse până acum, este firesc pentru o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați să se dezvolte un anumit grad de rezistență la insulină fiziologică, ceea ce înseamnă pur și simplu că organismul nostru „distribuie” zahărul din sânge, cetona, în funcție de necesități. Această rezistență la insulină nu poate avea nimic de-a face cu diabetul, sindromul ovarian polichistic sau boala Alzheimer, deoarece în acest caz nivelul zahărului din sânge este scăzut, nivelul insulinei este scăzut și rezistența fiziologică la insulină este scăzută.

Rezistența la insulină patologică dezvoltă un sindrom metabolic, care este numitorul comun al bolilor din civilizație.

Concepții greșite tragice despre medicină

După cum a spus Einstein, nu putem rezolva o problemă cu același mod de gândire pe care l-am creat. Aceasta este o descriere perfectă a modului în care se dezvoltă rezistența patologică la insulină în dieta occidentală și modul în care medicina occidentală încearcă să o abordeze. Dietele paleolitice sau cu conținut scăzut de carbohidrați nu sunt niciodată recomandate deoarece majoritatea medicilor jură că „nu poți trăi fără carbohidrați”. Poate fi un lucru, pentru că și eschimoșii trăiesc în căldură și grăsimi. Alți carbohidrați cu indice glicemic scăzut sunt, de asemenea, carbohidrați, și atât paleo, cât și carbohidrați mici le conțin. Pentru rezistența la insulină, dieteticienii prescriu un aport de carbohidrați de aproximativ 150 sau 240 de grame și îl pot suplimenta cu un agent care îmbunătățește insulina. Foarte puțini oameni au avut vreodată problema rezolvată, iar administrarea de metformină determină un deficit sever de B12.

Soluția reală este paleo sau lowcarb. Recomand paleutul deoarece este o abordare evolutivă și rezolvă și alte probleme. În cazul unei rezistențe mai severe la insulină, este recomandabil să luați treptat, să zicem, 2-3 săptămâni pentru a evita oboseala și convulsiile inițiale, deoarece aportul redus brusc de carbohidrați poate duce la scăderea zahărului din sânge și a hipoglicemiei.

Dar să presupunem că cineva a intrat în palat și tocmai și-a trecut rezistența patologică la insulină (fie PCOS, fie diabetul său de tip 2). Dacă o faceți bine, veți avea o anumită rezistență la insulină fiziologică. Să presupunem că sufletul tău este calm dacă ai hârtie care nu mai este rezistentă la insulină. De aceea, se duce la specialist, care îi bea 75 de grame de soluție de zahăr pe stomacul gol și îi ia sânge în permanență. În curând, cu o față serioasă, îi vor spune că este „diabetic” sau că „toleranța lor la glucoză este sever redusă”. Cum poate fi aceasta? Având în vedere că, în prezent, prescriem acest test de sarcină pe glucoză orală în stadiile incipiente ale sarcinii, orice femeie tânără paleus se poate confrunta cu aceasta și mulți s-au confruntat cu această situație frustrantă cauzată de ignoranța medicală.

Se știe de zeci de ani că aportul persistent scăzut de carbohidrați dă un rezultat complet fals la testul OGT. Într-un studiu, femeile însărcinate sănătoase au fost diagnosticate cu diabet gestațional din momentul în care au luat o cină cu conținut scăzut de carbohidrați în seara dinaintea studiului (Takizawa și colab., 2003). Într-un alt studiu, toleranța redusă la glucoză a fost observată la 4 din 6 subiecți ca urmare a unei cine cu conținut scăzut de carbohidrați (Yoshioka și colab., 1998).

„Profesioniști mai instruiți” concluzionează că paleo este un tratament inadecvat, întrucât „provoacă rezistență la insulină” și sugerează un aport mai mare de carbohidrați. Cine spune asta nu înțelege întreaga problemă.

Dacă apare o astfel de situație, cerem să nu mâncăm o clătită care conține 75 de grame de zahăr, ci să spunem un mic dejun paleo normal.

Rezistența la insulină și bolile civilizației care au apărut din aceasta sunt dovezi excelente că organismul uman nu s-a adaptat nutriției rafinate pe bază de carbohidrați. Dacă nu știm nimic despre istoria evoluției umane, acest lucru poate fi încă constatat din studiile științifice din epoca actuală. În plus, avem cunoștințe destul de exacte despre artefacte, de la studiul națiunilor naturale până la interacțiunea optimă din punct de vedere evolutiv.

Darwin nu se poate gândi la om fără evoluția sa. Problema de bază a medicinei occidentale este că nu a fost întotdeauna realizată.