Hepatita C sau „ucigașul tăcut”

Infecția cu hepatită C După aproximativ 3 luni de incubație, infecția primară apare fie asimptomatică, fie fără simptome caracteristice sub forma unei boli asemănătoare gripei. Rareori, are loc eliminarea spontană a virusului, dar cel mai adesea se dezvoltă transmiterea cronică a virusului și hepatita cronică. Inflamația cronică poate duce la ciroză și, eventual, la cancer la ficat.

Istoricul și epidemiologia virusului hepatitei C (VHC)
Factori de risc/Interval vulnerabil
Mecanismul infecției cu VHC, efect oncogen
Cursul infecției cu VHC, simptome, diagnostic de laborator
Terapia pentru infecția cu VHC

Despre virusul hepatitei C.

Încă din anii 1970, se credea că există un alt agent infecțios în afară de virusurile hepatitei A și hepatitei B, iar hepatita pe care a provocat-o se numea hepatită non A non B (NANB). Secvența genică a VHC este cunoscută din 1989 ca urmare a muncii mai multor cercetători. Principalele etape ale luptei împotriva virusului:

1991: primele încercări de a trata infecția cu VHC.
1992: Comercializarea testelor de transmitere a virusului.
1996: Reducerea dramatică a infecțiilor cu VHC în Statele Unite.
1998: CDC pune bazele prevenirii și controlului.
2001: Utilizarea acelor de unică folosință în asistența medicală în țările dezvoltate.
2007: Decesele legate de VHC în Statele Unite sunt mai mici decât decesele legate de HIV.
2012: CDC recomandă screeningul pentru VHC născut între 1945 și 1965 în Statele Unite.
2014: Tratamentul pacienților infectați cu VHC fără interferon

Familia de virusuri

Virusul VHC: virușii mici aparțin genului Hepacivirus, familia Flaviviridae. Are o acoperire, materialul său genetic este ARN monocatenar. Acesta infectează doar oamenii și cimpanzeii. Se răspândește sânge în sânge și moare în mediu în câteva ore. Se cunosc 7 serotipuri, în cadrul cărora se pot distinge subtipurile. Serotipul 1 este cel mai comun în Europa, America de Nord și de Sud.

Date epidemiologice

În 2005, 135 de milioane de persoane au fost raportate a fi infectate la nivel global, iar VHC a fost acuzat de moartea a 500.000 de persoane în același an. Infecția este foarte mare în China, Mongolia, Africa subsahariană, Orientul Mijlociu, Pakistan. Majoritatea celor infectați trăiesc în Egipt. În SUA, mortalitatea legată de VHC a crescut cu 50% între 1999 și 2010. Este provocator de gândire că 45-60% dintre cei infectați în același loc nu știu despre purtarea virusului. În Ungaria, sunt așteptați 0,7-1,3% transportatori de VHC.
15-30% din infecții intră în ciroză, ducând fie la ciroză decompensată, fie la cancer la ficat.

Factori de risc

Risc crescut de infecție la cei care

Au fost transfuzate înainte de 1992 sau
Înainte de 1992, au fost supuși unei intervenții chirurgicale de transplant de organe sau
Li s-a dat un produs din sânge înainte de 1987.

Riscul este mare

pentru consumatorii de droguri intravenoase (arc.),
pentru pacienții cu dializă,
dar pentru utilizatorii orali sau nazali/orali sau nazali/de droguri.

Cei mai infectați sunt persoane cu vârste cuprinse între 18 și 29 de ani.
Examinarea purtătorilor de virus după locul de reședință - mai mult în mediul rural sau populația suburbană este infectată.
Conform rasei, rasa albă prezintă un risc mai mare.
Riscul pentru lucrătorii din domeniul sănătății este mai mare decât pentru ceilalți membri ai populației/accidentelor cu ac, unde riscul transmiterii VHC este de 1,3% și cel al HIV 0,3% /.
Virusul poate fi transmis și prin tatuaje și piercinguri.
Transmiterea virusului de la mamă la făt este posibilă în timpul sarcinii, dar parenteralul/perinatalul/infecția este cel mai frecvent. Transmiterea perinatală are loc la 4% dacă mama este purtătoare de VHC singură și la 25% dacă mama este co-infectată cu VHC și HIV.
Transmiterea sexuală nu este tipică. Majoritatea populațiilor MSM infectate cu HIV pot fi infectate prin contact sexual.
Nu infectează virusul prin infecție cu picături, contact direct, alimente infectate sau apă.

Mecanismul infecției cu VHC, efect oncogen (formarea tumorii)

Celulele țintă ale VHC sunt în principal celule hepatice (hepatocite), dar virusul infectează și alte celule din corp, de ex. globule albe/limfocite, macrofage. Stocul genetic al virusului nu este integrat în nucleul celulei gazdă umane.

Etapele infecției:

Virusul intră în citoplasma celulei gazdă
Îți pierzi acoperirea/capsidă /
ARN-ul liber se replică pe membranele derivate din celula gazdă
Virionii terminați primesc plicurile/capsidă /
Virusul terminat scapă din celulă prin secreție

Secvența nucleotidică a virusului VHC/secvența de aminoacizi caracteristică stocului său genetic/este foarte variabilă datorită inexactității ARN polimerazei responsabile de construcția ARN-ului viral.
La o anumită gazdă, se creează populații de virus foarte asemănătoare, dar genetic ușor diferite. Rata mutației este foarte mare, de 106 ori rata mutației ADN-ului uman. Prin urmare, vaccinarea împotriva infecției cu VHC nu este disponibilă în prezent.
Proteinele nucleului/învelișului virusului inhibă produsele genelor supresoare tumorale din celulele hepatice, ceea ce poate explica efectul oncogen/formarea tumorii/efectul VHC. Pe de altă parte, ciroza hepatică pe terenul infecției cu VHC are deja caracteristicile biologice moleculare ale transformării tumorii. În ciroza hepatică, proliferarea celulelor stagnante/proliferarea celulelor cicatriciale inflamatorii/poartă cu sine posibilitatea ca proliferarea permanentă a celulelor, pe care organismul o poate regla pentru o perioadă de timp, să scape brusc de sub control și să devină necontrolată: se dezvoltă cancer hepatic primar.

Cursul infecției cu VHC, simptome, diagnostic de laborator

Infecția cu hepatita C.

După aproximativ 3 luni de incubație, infecția primară apare fie asimptomatică, fie fără simptome caracteristice sub forma unei boli asemănătoare gripei. Rareori, are loc eliminarea spontană a virusului, dar cel mai adesea se dezvoltă transmiterea cronică a virusului și hepatita cronică. Inflamația cronică poate duce la ciroză și, eventual, la cancer la ficat. Infecția concomitentă cu VHB sau HIV, ficatul gras din alte cauze și chiar cantități mici de consum de alcool agravează prognosticul. .

Cursul infecției cu hepatită C.

După o perioadă de incubație de aproximativ 3 luni, virusul afectează în primul rând celulele hepatice, dar poate supraviețui și în celulele albe din sânge (limfocite). Consecința infecției, datorită rolului cheie al ficatului în metabolism, este de a provoca boli în tot corpul.
Deși sistemul imunitar se află într-o luptă constantă din cauza variabilei, așa-numita regiune hipervariabilă a virusului, distrugerea agentului infecțios se datorează unei schimbări constante a țintei care trebuie distrusă - aproape puțin probabil.

Infecția cu VHC foarte des (70-80%) devine cronică.
Ciroza ficatului se dezvoltă în 20% din cazuri.
În 5% din cazuri, cancerul hepatic primar se dezvoltă în solul cirozei hepatice.

Acesta este motivul pentru care VHC este numit aluniță hepatică sau „ucigaș” tăcut.

Etapele infecției cu hepatita C.

Stare asimptomatică, purtătoare: caracterizată prin simptome generale, atipice/oboseală /, teste normale ale funcției hepatice. Virusul din sânge după infecție este de cca. Detectat la 2 săptămâni (ARN VHC: pozitiv), anticorpul VHC este detectat la aproximativ 2 săptămâni după infecție. Poate fi măsurat în sânge după 3 luni.
Curs acut: hepatită acută, tabloul clinic este același cu HAV, resp. cu hepatită cauzată de VHB, dar simptomele sunt mai ușoare. În 3-5% din cazuri, boala progresează către o formă fulminantă/foarte severă, cu debut rapid, cu aproape 100% mortalitate. În forma acută, icterul este observat în doar 25% din cazuri, dar funcția hepatică este anormală, anticorpul VHC este pozitiv.
Stadiul cronic: infecția este asimptomatică până la 10-15 ani. Stadiul cronic se referă la boala mai multor organe, simptomele sunt în general generale/oboseală/sau afectează mai multe organe/dureri abdominale instabile, disconfort la nivelul membrelor inferioare, posibil dureri instabile la nivelul picioarelor, amorțeală a mâinilor, dureri articulare, mâncărime a pielii, II. diabet de tip 2, inflamație a vaselor de sânge, afectare a rinichilor, posibil limfom. Funcția hepatică se deteriorează fie uniform, fie la intervale relativ stabile. Anticorpul VHC este pozitiv.

Jumătate dintre cei infectați nu știu de infecția lor.

Diagnosticul de laborator

Ca test de screening, se recomandă detectarea anticorpilor VHC/anti-VHC/la toată lumea.
Testul poate fi fals negativ dacă infecția a avut loc în termen de 3 luni de la recoltarea sângelui./Anticorpul VHC poate fi măsurat în sânge la 3 luni de la infecție./
Dacă se cunoaște momentul unei posibile infecții/de ex. Accident la locul de muncă al lucrătorilor din domeniul sănătății /, virusul poate fi detectat în sânge în a doua săptămână după infecție/mai devreme nu pentru că virusul nu se află în sânge, ci în ficat /, caz în care testul ARN VHC oferă o rezultat de încredere.

Metode de laborator pentru detectarea transmiterii virusului

ELISA bazat pe detectarea anticorpilor VHC, resp. metode imunoblot./teste de screening ELISA anti VHC, resp. Imunoblot VHC pentru confirmarea cazurilor ELISA testate /, ARN VHC - detectarea directă a virusului prin biologie moleculară. Apariția/detectarea de laborator a anti-VHC în sânge este posibilă la 3 luni după expunerea/intrarea virusului în organism/în timp ce ARN-ul VHC poate deveni pozitiv la 1-2 săptămâni după expunere. Persoanele infectate cu VHC vindecate devin ARN VHC negative, dar anticorpul (anti-VHC) este măsurabil pe tot parcursul vieții la cei care au fost odată infectați cu virusul.

Terapia pentru infecția cu VHC

Este posibilă vindecarea spontană a infecției cu VHC, dar foarte rară. Principala problemă este că majoritatea celor infectați nu știu despre infecție. Dacă se cunoaște momentul introducerii virusului în organism (accident la locul de muncă al lucrătorilor din domeniul sănătății), tratamentul trebuie început cât mai curând posibil. Există puține domenii ale medicinei în care se poate înregistra la fel de mult succes ca terapia actuală pentru VHC. Stații de opțiuni de tratament: