Boli tiroidiene

Recomandați documente

1. Fiziologia glandei tiroide 2. Hipotiroidism 3. Hipertiroidism 4. Tumori tiroidiene 5. Studii de caz 1-5

Dezvoltarea glandei tiroide

• Dacă nu se dezvoltă - hipotiroidism congenital • Poate fi atât sublingual, cât și retrosternal • Dacă conducta tiroglosului nu se atrofiază, se poate dezvolta un chist.

Sinteza hormonilor tiroidieni

TRH: hormon de eliberare a tirotropinei TSH: hormon de stimulare a tiroidei TSH-R: receptor TSH T4: tiroxină T3: triiodotironină Tg: tiroglobulină TPO: peroxidază tiroidiană MIT: monoiodotirozină DIT: diodotirozină NIS: simbol de iod de sodiu

TSH: 0,34-4,25 mU/L liber T4: 9-16 pmol/L

T3 gratuit: 3,7 până la 6,5 pmol/L

Proprietățile hormonilor tiroidieni Legați aproape complet de proteinele serice: ° Globulină care leagă tiroxina (TBG) ° Pre-albumina care leagă tiroxina (TBPA) ° Albumină •

• Fracția liberă este mică, dar extrem de importantă - doar hormonii liberi intră în celule și sunt biologic activi: ° T4 liber (fT4) ∼0,015% din total T4 ° T3 liber (fT3) ∼0,33% din total T3 până la

Proprietățile hormonilor tiroidieni ° T3 timpul de înjumătățire ∼1–3 zile - utilizare zilnică multiplă

necesar. ° T4 timp de înjumătățire ∼5-7 zile - 1x aplicare zilnic. ° Sunt măsurate prin imunotest. • Efectul T3 este multiplu al lui T4 (∼2–10x)

Funcția receptorului hormonului tiroidian

Iod și seleniu 2 miliarde de oameni suferă de deficit de iod. Gușa se poate dezvolta în hipotiroidismul și cretinismul cu deficiență severă. Deficitul de co-seleniu poate exacerba cretinismul.

Iodarea sării și a pâinii. Aportul excesiv de iod poate duce la boli tiroidiene autoimune. Aport zilnic recomandat de iod 150-250 ug/zi pentru adulți, 90-120 ug pentru copii, 250 ug pentru femeile însărcinate Aport zilnic recomandat de seleniu 100ug.

Aprovizionarea mondială cu iod

Diagnosticul tiroidei 1. TSH, fT3, fT4 2.TPO, TG, TSH-R Anticorp 3. Ecografie tiroidiană - noduli și chisturi mai mari de> 3 mm - Biopsie cu ac fin (FNAB)

4. Scintigrafie tiroidiană - nodul cald: creșterea absorbției de iod radioactiv, rareori maligne - nodul rece: scăderea absorbției radioiodului, 5-10% malign

Etiologia hipotiroidismului Hipotiroidism primar cu gușă ° Tiroidita autoimună a Hashimoto ° Deficiență de iod ° Medicamente (de exemplu litiu) ° Tiroidită Riedel ° Hipotiroidism congenital

Fără gușă ° Tiroidita atrofică autoimună

° Post-iradiere sau îndepărtare chirurgicală ° După tiroidită ° Hipotiroidism congenital - hipoplazie sau aplazie

Hipotiroidism secundar/terțiar: boală hipofizară sau hipotalamică.

Simptome de hipotiroidism Creșterea în greutate • Intoleranță la frig, în special a membrelor • Oboseală, letargie • Depresie • Piele aspră • Păr uscat • Răgușeală • Constipație • Tulburări de masturbare (datorită alterării secreției de FSH, LH)

• Struma • Reflexe încetinite

• Slăbiciune musculară și parestezie • Bradicardie (scăderea performanței miocardice) • Cardiomegalie

• Mixedem • Pierderea treimii exterioare a sprâncenelor

Tiroidita lui Hashimoto Prima boală autoimună confirmată (1912). Atrofia foliculilor tiroidieni, metaplazia oxifilă, lipsa coloidului și fibroza moderată până la severă. 4 la 1000 de femei - 1 la 1000 de bărbați, vârsta mediană la momentul diagnosticului este de 60 de ani. Tiroidita limfocitară cronică. Efect citotoxic al limfocitelor T CD8 +. Anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene (TPO) și/sau tiroglobulinei (Tg) și TSH-R. Polimorfismele HLA-DR și CTLA-4 sunt responsabile pentru o porțiune semnificativă a susceptibilității genetice.

Dieta bogată în iod. (Japonia)

Terapie - Hipotiroidism manifest sub vârsta de 60 de ani în absența bolilor de inimă 50-100 ug levotiroxină (T4) zilnic. Reglarea dozei în funcție de TSH. Ținta este jumătatea inferioară a intervalului normal de TSH. Control TSH după 2 luni. Control anual pentru eutiroidism. Simptomele revin încet. Reglarea dozei la fiecare 12,5 sau 25 ug.

Terapie - Hipotiroidism subclinic În absența simptomelor clinice și TSH