Țesutul adipos poate juca un rol cheie în progresia diabetului

Contrar ipotezelor anterioare, un nou studiu australian sugerează că cauza principală a diabetului se regăsește în țesutul adipos și poate constitui baza pentru o remodelare a abordării tradiționale a diabetului, concentrându-se pe rolul ficatului și pancreasului.

Rezultatele cercetării au fost publicate în revista Cell Metabolism.

În centrul experimentului se află descoperirea surprinzătoare că epsilon, o proteină kinază C cunoscută pentru a juca un rol în dezvoltarea diabetului, nu acționează de fapt în ficat sau pancreas, așa cum se credea anterior.

Cercetătorii știu de mult că PKC-epsilon joacă un rol important în dezvoltarea diabetului: șoarecii care nu produc PKC-epsilon nu dezvoltă simptome diabetice, în timp ce alte animale experimentale ținute în aceleași condiții.

„Știm de ceva timp că, în ciuda introducerii unei diete bogate în grăsimi, cu eliminarea completă a PKC-epsilon, animalele experimentale nu vor dezvolta intoleranță la glucoză și vor fi protejate în mod esențial împotriva diabetului”, a spus liderul studiului.

Cercetătorii în diabet induc diabetul de tip 2 la animalele experimentale cu o dietă bogată în grăsimi, după care majoritatea șoarecilor devin intoleranți la glucoză și ficatul devine rezistent la insulină, adică nu răspunde la insulina produsă de pancreas.

Continut Asemanator

Dileme ale terapiei anticoagulante personalizate, eficiente și sigure la un pacient cu fibrilație atrială diabetică cu risc crescut

Producția ridicată de insulină poate duce la cancer pancreatic

Oamenii de știință au observat mai întâi cât de multă grăsime corporală cauzează diabetul de tip 2

„Surpriza a venit la noi când am eliminat producția de PKC-epsilon în ficat, moment în care protecția împotriva diabetului a încetat. De mai bine de un deceniu, a existat o idee larg răspândită conform căreia PKC își exercită efectele direct în ficat - pe baza căreia aceste animale experimentale ar fi trebuit să rămână protejate împotriva diabetului. De fapt, a fost atât de neobișnuit încât am crezut că am făcut experimentul prost, așa că l-am repetat de mai multe ori, dar rezultatul a fost întotdeauna același: șoarecii au dezvoltat intoleranță la glucoză ca urmare a unei diete bogate în grăsimi. ”

„În esență, am descoperit că atunci când producția de PKC-epsilon a fost eliminată exclusiv în țesutul adipos, șoarecii nu au dezvoltat intoleranță la glucoză, ceea ce a fost similar cu atunci când am inhibat această enzimă în toate organele, adică PKC-epsilon nu a inhibat ficatul. dezvoltarea diabetului, dar prin țesutul adipos. ”

Cercetătorii au descoperit, de asemenea, diferențe semnificative în forma și dimensiunea celulelor adipoase, în funcție de producerea sau nu a PKC-epsilon: la șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi și au blocat PKC-epsilon, majoritatea adipocitelor erau celule mici, sănătoase, în timp ce animalele normale producătoare de PKC -epsilon, adică intolerante la glucoză, au adipocite mai anormale, mărite, cu aport mai redus de oxigen și o tendință mai mare la inflamație.

Potrivit liderului cercetării, această descoperire ar putea remodela în linii mari teoriile despre diabet și ar putea avea, de asemenea, un impact asupra abordării terapeutice.

„Țesutul adipos este mult mai mult decât un țesut pentru depozitarea grăsimilor, este de fapt un organ extrem de dinamic care este implicat în multe căi de semnalizare și produce o mare varietate de substanțe prin care țesutul adipos comunică cu restul corpului. Când PKC-epsilon schimbă starea celulelor adipoase, se modifică și cantitatea de substanțe de semnalizare pe care le produc, afectând astfel procesele implicate în metabolismul glucozei. Aceste noi descoperiri ne vor ajuta să înțelegem mai bine cum funcționează PKC-epsilon și pot servi drept bază pentru noi abordări terapeutice pentru tratarea diabetului. ”