Centrul Medical Privat Panonia

pagina principala
Medicii noștri
Domeniile noastre de expertiză
Despre noi
Galerie
- Poze
- Video
Prețurile noastre
- Prețurile noastre de la 1 noiembrie 2020
- Fonduri de asigurări de sănătate
Știri
Disponibilitate

Tulburări de absorbție

Autori:

Dr. Róbert Schnabel (medicină internă, gastroenterolog, proctolog)

Dr. Tamás Schnabel (candidat specialist)

Introducere

Absorbția nutrienților, vitaminelor, oligoelementelor și a apei are loc predominant în intestinul subțire și gros. O serie de factori joacă un rol în procesul de absorbție, a cărui deteriorare sau absență poate duce la absorbția insuficientă a uneia sau mai multor substanțe. Acest articol este un scurt rezumat al procesului de absorbție intestinală (absorbție intestinală) și a tulburărilor sale (malabsorbție), precum și a metodelor clinice de diagnostic.

Absorbție intestinală (absorbție intestinală)

Nutrienții sunt scindați în monomeri absorbabili în tractul intestinal datorită digestiei intestinale (luminale) și a suprafeței intestinale. Substanțele din cavitatea intestinală (lumenul) sunt absorbite prin suprafața celulelor (celulele epiteliale) care acoperă vilozitățile intestinale (vilozitățile). Suprafața celulelor epiteliale este acoperită cu proeminențe microscopice (microvile), aceasta se numește marginea pensulei, care este concepută pentru a multiplica suprafața absorbantă. Substanțele care intră prin marginea pensulei sunt transportate în celulă către interiorul vilozității intestinale și apoi prin membrana bazală care formează baza celulelor către țesuturile vilozităților (interstitium). Sângele și capilarele limfatice ale vilozităților intestinale sunt situate în interstițiu. În funcție de proprietățile lor fizice, diferite substanțe intră în circulație de aici prin mai multe mecanisme, principalele tipuri sunt: difuzie, difuzie facilitată, transport activ, endocitoză. (1.)

O parte semnificativă a absorbției are loc la vârful vilozităților intestinale, la baza cărora se află criptele Lieberkühn, în care are loc secreția lichidului intestinal caracteristic secțiunii intestinale date și se formează noi celule epiteliale. În partea apicală a vilozității intestinale, celulele epiteliale pe moarte sunt respinse, deci celulele se deplasează de la baza vilozităților în partea apicală. În acest timp, noile celule trec printr-un proces de maturare, în timpul căruia devin capabile de procesele de transport necesare pentru absorbție și producerea de enzime. Vârful vilozităților este foarte sensibil la hipoxie și tulburări circulatorii, astfel încât în astfel de cazuri procesele de absorbție sunt afectate înainte de secreția intestinală, care predispune la diaree. (1.)

Malabsorbție

Tulburările de absorbție pot apărea secundar indigestiei sau mal digestiei, deoarece alimentele digerate necorespunzător nu pot fi absorbite. În primul rând, o scădere a suprafeței de absorbție (datorită deteriorării celulelor epiteliale sau lipsei unor condiții de transport active) duce la o tulburare de absorbție. Mai mult, tulburarea postabsorbtivă se dezvoltă atunci când substanțele absorbite de celulele epiteliale nu intră în circulație (ocluzie limfatică). Absorbția afectată de orice mecanism este considerată malabsorbție. (1., 2.)

Se pot distinge mai multe forme pe baza nivelului de disfuncție, pot fi malabsorbție gastrică (origine gastrică), pancreatică (origine pancreatică), hepatobiliară (origine ficat-biliară), intestinală (origine intestinală). Mai mult, în funcție de nutrienții cărora li se aplică tulburarea, aceasta poate fi specifică substratului pentru un anumit nutrient (de exemplu, malabsorbția carbohidraților, malabsorbția lactozei etc.) sau malabsorbția generalizată pe mai multe substraturi. Sindromul de malabsorbție este considerat a fi o boală a cărei manifestare principală este malabsorbția cronică și generalizată. Astfel de sindroame se pot dezvolta ca urmare a unor factori pur dobândiți sau ereditari. Bolile asociate cu mal-digestie și malabsorbție sunt denumite în mod colectiv sindrom de malasimilare. (1., 2.)

Cauzele malabsorbției

Maldigestio se dezvoltă după o intervenție chirurgicală de trunchiere gastrică, datorită insuficienței enzimatice și a tulburării pancreatice, precum și a concentrațiilor scăzute de acid biliar (boală hepatică, excrescență bacteriană, tulburare a circulației enterohepatice, efect postantibiotic). Scăderea suprafeței de absorbție (operație de rezecție intestinală în boala Crohn). Datorită ocluziei limfatice și a tulburărilor cardiovasculare (congestie, ischemie). În prezența afectării mucoasei primare (procese inflamatorii, boală celiacă, infecție cu salmonella), precum și tulburări hormonale și metabolice (diabet, boală tiroidiană, boala Addison). (Prima, a treia)

Malabsorbție specifică substratului

Carbohidrațiapare malabsorbția, fermentația bacteriană a carbohidraților neabsorbiți, rezultând formarea de gaze (identificabile ca H2 din aerul expirat) și diareea apoasă, acidă (pierderea ionilor de potasiu și bicarbonat). Formele sale comune interferează cu absorbția glucozei și galactozei (care sunt absorbite de transportul activ intensiv în energie și sodiu) și a fructozei (absorbită prin difuzie). Astfel de factori pot include absența unei enzime lactază determinată genetic sau o defecțiune a moleculei de transport a galactozei. (1.)

Proteine, aminoaciziîn malabsorbție, substanțele rămase în intestin suferă procese de digestie bacteriană, rezultând extrem de urât mirositoare (digestia aminoacizilor care conțin sulf) și diaree păstoasă, însoțite de simptome hipoproteinemice (retragerea proteinelor). Aminoacizii, di- și tripeptidele sunt absorbite de transportul activ care necesită energie și sodiu. (1.)

GrasMai sunt cunoscute mai multe mecanisme de malabsorbție. Fiziologic, acizii grași sunt livrați către celulele epiteliale prin transport activ, difuzie glicerină. În celulă, se leagă de beta-apoproteină și este transportat în circulație sub formă de beta-lipoproteină (sub forma unui kilomicron). În absența beta-apoproteinei, acizii grași se prind și se acumulează în celulele epiteliale. În absența enzimei lipazei, digestia grăsimilor este insuficientă, astfel încât acizii grași cu lanț lung sunt excretați în fecale, ceea ce face scaunul lipicios, strălucitor de grăsimi (steatoree). În acest din urmă caz, pierderea calorică a organismului este foarte mare, cu toate acestea, se menține absorbția acizilor biliari, a colesterolului și a vitaminelor liposolubile. Cu toate acestea, în cazul deficitului de bilă, absorbția primei este, de asemenea, afectată, în plus față de o pierdere mare de calorii (pierderea> 30g de grăsime pe zi). Grăsimile rămase în intestin leagă calciu, cu care formează săpunuri. În paralel cu pierderea calciului, are loc absorbția oxalatului, care este una dintre substanțele de bază ale formării pietrelor la rinichi. Reabsorbția acizilor biliari are loc în principal din ileon (înfometare), în cazul în care acizii biliari rămași în intestin accelerează funcția secretorie a intestinului, rezultând o cantitate mare de diaree apoasă. (1.)

Sindroame complexe de malabsorbție

În malabsorbția pancreaticăcantitatea de enzime digestive produse de pancreas este mai mică sau neglijabilă. Acest lucru duce la malabsorbția carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Este cel mai frecvent asociat cu inflamația cronică a pancreasului sau poate fi cauzată de îngustarea arterei care alimentează pancreasul sau o scădere a nivelurilor de somatostatină poate duce la subproducția de lichid pancreatic. Lichidul pancreatic poate fi complet absent în fibroza chistică. Disfuncția exocrină a pancreasului are cel mai mic efect asupra digestiei carbohidraților, cu aproximativ 30-35% din proteine și 40-70% din grăsimile excretate în fecale. (Prima, a treia)

Fibroza chistică (mucoviscidoză), care este o boală moștenită și se bazează pe tulburarea de transport a ionului clorură. Tulburarea (plămânii, glandele sudoripare, pancreasul, organele genitale, ficatul, glandele salivare etc.) poate fi observată în practic toate organele și țesuturile, iar tulburarea este mai pronunțată în țesuturile glandulare datorită conținutului ridicat de canale ionice clorură. În ceea ce privește malabsorbția, boala provoacă insuficiență funcțională a glandelor pancreasului, ficatului și intestinului subțire. Chisturile (vezicule) umplute cu sare (NaCl) și lichid vâscos bogat în proteine se formează în țesuturile pancreasului și ale intestinului subțire. Lichidul secretat de pancreas se îngroașă, canalele de evacuare devin blocate și are loc transformarea fibrotică (cicatricială) a țesuturilor. Cantitatea de sucuri digestive și suprafața absorbantă sunt, de asemenea, degradate, prin urmare se dezvoltă o scădere generalizată și se dezvoltă insuficiența digestiei și absorbției. (1., 2.)

Sindromul intestinului scurtse dezvoltă atunci când, dintr-un anumit motiv (tumoră, obstrucție intestinală, boala Crohn), se rezecă o secțiune intestinală mai lungă. În acest caz, se observă o tulburare complexă digestivă și de absorbție. Mai mult, motilitatea intestinală și funcțiile de apărare imunologică sunt afectate. Reabsorbția acizilor biliari poate fi, de asemenea, redusă sau neglijabilă, iar funcția secțiunilor distale ale intestinului subțire și ale colonului poate deveni anormală din cauza acizilor biliari rămași în cavitatea intestinală. (1., 2.)

Exagerare bacterianăfactorii care controlează flora bacteriană sănătoasă sunt afectați. În mod normal, numai flora aerobă este prezentă în intestinul subțire, bacteriile aerobe și anaerobe sunt prezente și în intestinul gros. În intestinul subțire, motilitatea intestinală, valva ileo-coecală, bila și mucusul, flora normală și imunoglobulinele (IgA) produse aici inhibă creșterea bacteriană. Diverticulele (ansa intestinală dilatată, oarbă), mișcările intestinale încetinite (diabet, bătrânețe, sclerodermie etc.), aderențele intestinale (tumori), tumorile sau alți inhibitori ai mișcărilor intestinale permit creșterea necontrolată a bacteriilor în scaunul stagnant și creșterea anaerobă . Mai mult, scăderea sau absența acidului gastric, terapia cu antibiotice cu spectru larg (eliminarea normală a florei intestinale), rolul insuficient de protecție a bilei și mucusului, imunodeficiența specifică (IgA) duce, de asemenea, la proliferare.

Bacteriile cresc nivelul de amoniac absorbit, iar descompunerea acizilor biliari are loc prea devreme, ale cărei produse (acizi biliari liberi) irită peretele intestinal, crescând astfel secreția și motilitatea. În plus, acestea cauzează procese anormale și crescute de fermentare-putregai, formare crescută de gaze, balonare (flatulență), diaree osmotică și motorie cu malabsorbție complexă. (1., 2.)

Alte bolila cei care afectează tractul intestinal, boala se dezvoltă, de asemenea: enterită, enterocolită (asociată cu boli inflamatorii cronice, de exemplu, boala Crohn), infecție cu HIV, infecție parazitară (Giardiasis, viermi intestinali), hipotiroidism sau hipertiroidism. (2.)

Consecințele generale ale malabsorbției

Pe de o parte, sunt caracteristice diferite condiții de deficiență datorate malabsorbției, pe de altă parte, substanțele nutritive rămase în intestin sunt descompuse de bacteriile din tractul intestinal distal, aceste produse parțial digerate sunt active din punct de vedere osmotic, reținând apa în tractul intestinal., rezultând diaree apoasă diluată. Procesele de descompunere a bacteriilor intestinale sunt fermentarea și digestia, care sunt însoțite de formarea de gaze, provocând flatulență (flatulență) și crampe de vânt (flatulență). (Prima, a treia)

Cele mai frecvente simptome ale malabsorbției cronice:

diaree de tip osmotic, creșterea formării gazelor, flatulență
pierderea de proteine intestinale, deficit de proteine, deteriorarea funcției imune
pierderi de apă, pierderi de sare, niveluri scăzute de potasiu și calciu în sânge
pierderea în greutate, deteriorarea performanței, întârzierea creșterii și dezvoltării
condiții carente de vitamine, lipsa oligoelementelor
anemie și hemoragie
tulburări ale sistemului nervos periferic (pierderea senzației, crampe musculare) (prima, a treia)

Principalele metode clinice de digestie și absorbție

Analiza grăsimii scaunului: determinarea conținutului de grăsime din fecale printr-o metodă de colorare (colorant Sudan-3). Acest lucru sugerează malabsorbția sau mal digestia grăsimii, dar nu oferă informații cu privire la patologia procesului.

Investigarea secreției enzimei pancreatice:poate fi efectuat prin administrarea orală a unei polipeptide sintetice (test bentiromidic). Produsul rezultat (aliramina) este excretat în urină. Scăderea nivelului în urină în timp indică o funcție pancreatică anormală.

Test de selecție a absorbției xilozei: eficiența absorbției glucidelor poate fi testată. D-xiloză nu este utilizată de niciun țesut și este excretată predominant în urină. Cantitatea de absorbție sau gradul de perturbare.

Biopsia intestinului subțire (jejunal):un test pentru a determina prognosticul de malabsorbție. Bucata mică de mucoasă excizată este examinată prin metode histologice.

Test de absorbție a vitaminelor B12 (Schilling): absorbția vitaminei B12 este un proces complex și, prin urmare, este adesea afectată de malabsorbție. În timpul studiului, pacientul primește vitamina B12 marcată radioactiv, a cărei cantitate în fecale este rezultatul bolii.

Testele de expirație: compoziția aerului expirat este legată și de funcția bacteriilor din intestin. Administrarea de xiloză radiomarcată crește cantitatea de izotopi de carbon marcați în dioxidul de carbon expirat în timpul digestiei bacteriene anormale. Digestia bacteriană a carbohidraților (de exemplu, lactoză) crește numărul de molecule de hidrogen expirate. (2, 3)

Székely M.; Bazele fiziopatologiei; (Centrul de științe medicale și de sănătate PTE MSc, 2006); 229-234. latură.
Herold G., Diehl V., Erdmann E., Gross R. și colab.; Ediție maghiară: Romics L., Tarkovács G., Benedek Sz., Böröcz Z., și colab.; Medicină internă pentru medici - medici; (Medicina 2009); 676-708. latură
Andreoli E. T., Carpenter C. J. C., Bennett J. C., Plum F.; Ediția maghiară: Zs. Aszalós, M. Drexler, G. Lengyel, K. Rácz și colab.; Cecil este esența medicinei interne; (Medicina 1998); 260-268. latură.
Kocsis D., Béres N., Veres G., Szabó D., și colab.; Implicații genetice și epigenetice ale bolii celiace; (Orv Hetil.2014 ianuarie) 1; 155 (3): 83-8. doi: 10.1556/OH.2014.29795.

În sindromul Malassimilatios, care procesare a nutrienților suferă cea mai mică perturbare?
Grăsimi
Glucidele
Proteine

Ce aliment de bază NU conține gluten?
Orez
secară
Zab