Insight: atrofie infantilă

BOALA INFANTILOR (HorváthM.) Atrofia este slăbiciunea și malnutriția anormală a sugarului. Semnificația atrofiei este foarte mare, deoarece incidența atrofiei în toate bolile este mai mare decât la sugarii eutrofi (țările în curs de dezvoltare) O ok: atrofia nu este o unitate etiologică, ci o unitate clinică, cauzele sale sunt multiple 1) nutriție insuficientă sau deficitară: „foamete” din motive externe, aport caloric insuficient a) foamete prelungită din cauza hipogalacticii, suge leneș b) diluții excesive de lapte fără fortificare carbohidrați c) aport insuficient de proteine 2) vărsături cronice, diaree, malabsorbție: doar o mică parte din aportul alimentar se absoarbe a) stenoză pilorică neglijată, r) infecție intestinală cronică c) malabsorbție 3) boli congenitale sau de organe dobândite: a) defect de dezvoltare grav: de ex. lupi, leziuni ale creierului (magicter, accident vascular cerebral) b) boli cronice ale inimii, rinichilor, ficatului 4)

infecții prelungite sau frecvent recurente: oprirea curbei de greutate apare în toate infecțiile a) poate fi cauza principală a atrofiei: sinobronșită, mastoidită latentă, pielită, intestinale b) asociată secundar cu atrofie de orice origine grăbește progresia acesteia 5) b) alăptarea, calitatea îngrijirii, condiții de mediu: cel mai adesea se dezvoltă la sugarii de părinți care sunt ignoranți, deseori la un pas de alcoolism sau imbecilitate. Schema patogeniei atrofiei infantile: CAUZE PRIMARE: organică infecțioasă alimentară 1) defecte cantitative de hrănire 1) hrană cantitativă defecte 1)) defecte nutriționale calitative 2) parenterale 2) boli sistemice CAUZĂ CONSECUȚIONALĂ: termoreglare patologică FACTORI ADVERSI: dispoziție vârstă konstitutio hospitalismus 1) naștere prematură 1) exudativă, alergică

alcătuiesc 1) inanitio fizică și mentală 2) debilitate 2) neuropatie 2) îngrijire necorespunzătoare FACTORI FAVORABILI: valoare adăugată biologică Atrofia infantilă/2 Păstrarea valorilor irositoare: orice cauzează atrofie, aspectul pacientului se schimbă în mod egal, de aceea evaluați și înregistrați gradul de subțire INDICE DE GREUTATE: întârziere în raport cu greutatea corporală medie corespunzătoare lungimii sugarului (deficit de greutate comparativ cu greutatea normală a sugarului cu aceeași lungime corporală) F% = IT/(I/100) CALITATEA DEZVOLTĂRII deficiență măsurată (probleme care nu iau în considerare lungimea corpului) Q = greutate găsită/greutate ideală greutate ideală: suma greutății la naștere și creșterea în greutate dorită în lunile date. circumferință thickness grosimea pliului pielii FARA GRAS

GREUTATEA CORPULUI („MASA LEAN BODY”): rata de excreție a creatininei pe 24 de ore oferă o referință Forme clinice de atrofie Distrofie: curve curbă de greutate aplatizantă, indicele moderat de pierdere în greutate, cotienii de dezvoltare variabili pad tampon de grăsime numai pe abdomen, tulpina dispare împotriva sarcinilor fertilitatea este semnificativă și nu există nicio diferență fundamentală în reglarea fiziologică  eliminarea cauzelor atrofiei este urmată de o „creștere echilibrată în greutate” care depășește rapid creșterea normală în greutate săptămânală Atrofie:  scăderea dezvoltării în greutate, apoi se oprește, creșterea scade  țesutul adipos subcutanat dispare) abdomen, membre, față - piele ridată asemănătoare unui bătrân b) piele pe pielea abdomenului, pe suprafața interioară a coapselor poate fi ușor ridicată în pliuri doar încet (elasticitatea pielii, turgor scade )  mușchii, organele parenchimatoase,

rinichi, ficat), creierul continuă să se dezvolte de ceva timp  aspectul bebelușului este tipic: cap relativ mare, corp subțire, apatie, iritabil, anorexic  edem hipoproteinaemic  zone iritate dermatită, dispigmentare un szür lent, rar, gri constante (termoreglare) z tulburări  rezistență la deteriorare la boli infecțioase și mai greu de început curba de greutate D ecompositio: aspectul pacientului amintește de nenorocirile din taberele de foame de război Atrofia sugarului/3  cută, pielea cenușie nu mai este sub piele ridată, impresie scufundată, bătrână a „feței voltaire”  musculatura complet întinsă index Indicele de pierdere în greutate depășește 30%  Stabilitatea stomatică este, de asemenea, zdruncinată  Circulația mai lentă, tensiunea arterială mai mică, metabolismul  predispus la răcire,

toleranța lor la alimente scade  ieșirea în paralizia respiratorie cauzată de eradicarea hipoglicemiei S: oricare ar fi cauza, în cele din urmă este foamea parțială, pe măsură ce progresează modificările patologice cresc și se agravează, 1) temperatura pielii scade, 1) 2) ritmul cardiac scade 3) inima este mai mică și apoi se dilată datorită decompensării 4) fluxul renal, filtratul glomerular, funcția tubulară scade 5) glicemia scade ⇒ tendința hipoglicemiantă ⇒ ieșirea (apneea) 6) sucurile digestive, secreția pancreatică scade, infecțiile secundare sunt frecvente, infecțiile secundare sunt frecvente 7) circulația încetinește, tensiunea arterială scade Diagnosticul atrofiei: medicul are două sarcini diagnostice importante 1) evaluarea severității atrofiei: vezi mai sus 2) găsirea cauzei și menținerea atrofiei (nu întotdeauna

ușor) a) mod de hrănire b) este necesar să știm când s-a oprit dezvoltarea greutății:  dezvoltare proastă de la naștere ⇒ lucru congenital  dezvoltarea sugarului se aplatizează brusc ⇒ infecție c) ne gândim mai mult la boli metabolice, enzimopatie în fundal pentru a înțelege bolile d) edem: atrage atenția asupra pierderii de proteine sau aportului insuficient de proteine Terapie:  tratamentul fără tratamentul bolii primare care cauzează atrofie secundară și infecția secundară poate să nu fie eficient  creșterea treptată a aportului caloric: 80 kcal/kg ⇒ 120- 160 kcal/kg, rezultând „echilibrarea creșterii în greutate”  nu este necesară o formulă specială (cu excepția malabsorbției sau malabsorbției secundare de lactoză), de obicei suficientă dietă cu conținut scăzut de grăsimi, bogată în carbohidrați (nu trebuie crescută prea repede)  echilibru pacient decompensat sau excretat elektr electrolit și echilibrul apei 

trebuie luat în considerare riscul de hipoglicemie: poate fi prevenit prin hrănire timp de două ore, 24 de ore pe zi (dacă s-a dezvoltat glucoză iv)  cea mai mare problemă este reglarea termică redusă Atrofia infantilă/4  antibiotice  edem resp. aport de proteine în caz de hipoprotenemie Prognostic:  prognosticul distrofiei simple este foarte bun odată cu eliminarea bolii de bază  prognosticul formelor severe depinde de natura bolii de bază și dacă infecțiile secundare pot fi controlate (de exemplu, pneumonia plasmocelulară)  hipoglicemia simptomatică atrofie cu prognostic slab, dacă îngrijirea, nutriția, îngrijirea sunt corecte și dacă sunt eliminate infecțiile secundare este o boală practic evitabilă (în țările în curs de dezvoltare): 1) sarcina organizațională 2) sarcina socială 3) sarcina educațională Atrofia infantilă/5 ETIOLOGIE SPECIFICĂ: DETERMINAREA DETERMINĂRII CZERNY): multiplex

boală carențială cauzată de o dietă unilaterală făinoasă, mucoasă, cu conținut scăzut de lapte (săracă atât în proteine, cât și în grăsimi): ♦ sugari, chiar dacă reproduc ♦ hipoproteinemie palidă, palidă. abilități de edem, edem manifest ♦ mușchi hipotonic ♦ dispepsie fermentată este frecventă (enzimele pancreatice sunt reduse) ♦ ulterior deficit de vitamina ADB KWASHIORKOR: boală cu deficit multiplu, dar factorul cauzal decisiv este incidența deficitului de proteine: în țările în curs de dezvoltare, în principal copii cu vârsta cuprinsă între 1 și 4 ani -pot aparea malabsorbtie calorala: 1. aport deficit de proteine 2. aport ridicat de proteine: diaree cronica, nefroza, pierderi cronice de sange, arderea unei suprafete mari a corpului 3. scaderea absorbtiei proteinelor 4. scaderea sintezei proteinelor: simptome ale cirozei hepatice: 30-50% letalitate absentă ♦ edem hipoproteinemic al membrului inferior (imagine care amintește de nefroză) ♦ piele: descuamă,

hiperkeratotic, eritematos ♦ păr: uscat, fragil, roșu deschis ♦ anorexic, stare proastă ♦ hepatomegalie hepatică grasă ♦ hipoproteinemie ♦ diaree, infecție intercurentă (morbili) BOLIULE LEINERULUI: deficiență proteică prin piele exogenă: pacientul pierde plasma sanguină Se dezvoltă culoarea distrofiei lent în cazul hrănirii cu lapte fără lapte, chiar și în cazul unui aport prea mare de lapte: ♦ „constipație cenușie”, scaune de săpun gras, fructe de pădure, putred, cu miros urât ♦ miros de urani penetranți și piele afectată de amoniac ♦ trebuie să crească fesierul eritem: cărbune