Atrofia turmei cenușii la pacienții presimptomatici Huntington eLitMed

Acest document este disponibil numai pentru utilizatorii noștri înregistrați. Vă rugăm să introduceți numele de utilizator și parola, autentificați-vă și după autentificare este posibil să vedeți fișierul.

Dacă nu v-ați înregistrat încă pe site-ul nostru, faceți clic pe butonul de înregistrare și completați formularul de înregistrare.

Articole suplimentare în această publicație

Incidența edemului angioneurotic datorat accidentului vascular cerebral ischemic la pacienții tratați cu rt-PA

Rita LOVÁSZ, Attila SAS, Tibor KOLLÁR, Edina PETERCSÁK, István FEKETE, Erika BILINSZKI, Attila VALIKOVICS

Am analizat materialul din 254 de tratamente de tromboliză pentru accident vascular cerebral ischemic în departamentul nostru în perioada 1 ianuarie 2011 - 31 decembrie 2014. Au fost investigate complicațiile alergice asociate tratamentului, concentrându-se pe edemul angioneurotic, care, în două cazuri, a dus la obstrucția căilor respiratorii care pun viața în pericol. Sunt descrise cele două istorii medicale. Dintre cei 254 de pacienți, edemul angioneurotic a fost observat în șase cazuri (2,3%), provocând obstrucție severă a căilor respiratorii în două cazuri (0,90%). În literatura internațională, această incidență este între 1,3-5,1%. În cazurile de edem angioneurotic, toți pacienții, cu excepția unuia, au luat anterior inhibitori ai ECA sau ARB. Rolul inhibitorilor ECA este cunoscut datorită rolului bradicininei în mecanismul metabolic. Plasmina, care se formează în timpul tratamentului cu tromboliză, precipită, de asemenea, inițierea mecanismului biochimic care provoacă complicația. Prin urmare, administrarea activatorului plasminogen tisular (rt-PA) singur poate provoca angioedem, dar poate fi mai frecventă cu inhibitorii ECA.

Polineuropatie amiloidă familială cu transtiretină - trei cazuri în Ungaria cu mutații rare (His88Arg și Phe33Leu)

Anita CSILLIK, Zoltán POZSONYI, Krisztina SOÓS, István BALOGH, Imre BODÓ, Zsuzsanna ARÁNYI

[Sindromul gurii arzătoare: evaluarea rezultatelor clinice și de laborator]

HALAC Gulistan, TEKTURK Pinar, EROGLU Saliha, CIKRIKCIOGLU Ali Mehmet, CIMENDUR Ozlem, KILIC Elif, ASIL Talip

[Sindromul trefinat - o complicație subestimată și slab înțeleasă după craniectomia decompresivă]

József LÁNG, Mario GANAU, Lara PRISCO, Krisztina BOZSIK, Péter BANCZEROWSKI

[Relația dintre proeminența spinală toracică a peretelui anterior și azygos pulmonum]

DENIZ Ersay Fatih, SENAYLI Atilla, BICAKCI Ünal

[În prezentul studiu de caz, prezentăm o fetiță de doi ani cu cifoză cu o proeminență a măduvei spinării toracice a peretelui anterior. Azygos pulmonum a fost, de asemenea, confirmat în studii radiologice. După incizia toracică a peretelui posterior-lateral, a fost utilizată o abordare extrapleurală pentru a elimina proeminența membranei care acoperă măduva spinării anterioară pentru a expune măduva spinării. Deși ambele anomalii sunt asociate cu embriogeneza defectă și este bine cunoscut faptul că embriogeneza defectă poate provoca anomalii concomitente, nu se poate spune că un mecanism comun duce la o asociere între proeminența coloanei vertebrale a peretelui anterior și azygos pulmonum.]

Materiale conexe

Atrofia turmei cenușii la pacienții cu scleroză multiplă

Tamás Zsigmond KINCSES, Eszter TÓTH, Nóra BANKÓ, Dániel VERÉB, Nikoletta SZABÓ, Gergő CSETE, Péter FARAGÓ, András KIRÁLY, Krisztina BENCSIK, László VÉCSEI

Leziunile de substanță albă sunt caracteristicile definitorii ale sclerozei multiple (SM), iar leziunile de substanță cenușie sunt mai puțin cunoscute. Studii recente cu proceduri adecvate de imagistică a creierului au reușit să vizualizeze leziunile corticale. În plus, atrofia substanței cenușii poate fi evaluată prin diferite metode. Mai multe studii au arătat că atrofia substanței cenușii este strâns corelată cu dizabilitatea clinică. Rezumăm informații despre atrofia substanței cenușii în SM și efectul terapiilor care modifică boala asupra atrofiei cerebrale.

Modele animale utilizate în boala Huntington

Boala Huntington este o boală neurodegenerativă moștenită în mod autosomal dominant cauzată de expansiunea repetată a tripletului CAG în gena bolii. Principalele simptome ale bolii sunt mișcarea coreformă involuntară, schimbarea personalității, demența. Istoria cercetării bolilor este o bună reflectare a dezvoltării posibilităților științei și a cunoașterii noastre a bolii. În acest proces, scopul este de a găsi primul pas al patomecanismului și de a determina succesiunea proceselor ulterioare. Pentru oameni, acest lucru nu poate fi rezolvat cu instrumentele de care dispunem, așa că folosim modele animale. Excitotoxina, care provoacă o leziune striatală, a fost utilizată în primele experimente pe animale. Toxinele mitocondriale care cauzează deficiențe energetice severe modelează, de asemenea, boala excelent. În ultimul deceniu, s-au născut modele transgenice pe măsură ce cunoștințele noastre genetice s-au extins.