Coronavirusul poate distruge inima mai repede decât plămânii

Nu numai funcția pulmonară, ci și funcția inimii sunt afectate de virusul SARS-CoV-2 la cei infectați, contribuind astfel la dezvoltarea simptomelor severe, care pun viața în pericol la persoanele în vârstă și cronice - Lexicon pentru diabet

cronic: cronic, deci opusul acutului (acut).

Potrivit studiului, din cauza inflamației cauzate de virusul SARS-CoV-2 în organism și a inadecvării răspunsului imun la acesta, există un risc semnificativ ca insuficiența cardiacă și tulburările circulatorii severe să ducă la agravarea timpurie a simptomelor. la unii pacienți cu COVID-19.

În timp ce atât lucrătorii din domeniul sănătății, cât și oamenii laici vorbesc despre lipsa ventilatoarelor de teama suprasolicitării sistemului de îngrijire a sănătății, o echipă de cardiologi condusă de Jing-Jing Cheng a declarat că 5 din primii 41 de pacienți din China de Est înregistrați oficial în pandemia Wuhan, despre 12 dintre primii pacienți la sută au trebuit tratați în unitatea de terapie intensivă nu numai sau în principal din cauza dificultăților lor de respirație. Un alt set de date analizate de cardiologi a examinat funcția cardiacă a 36 din cei 36 de pacienți care în cele din urmă aveau nevoie și de terapie intensivă. Într-o proporție semnificativă de pacienți cu cele mai grave complicații, tulburări circulatorii severe, aritmii și moartea unei părți a mușchiului cardiac, simptome similare unui atac de cord, au condus la salvarea vieții lor cel mult în unitatea de terapie intensivă, dacă deloc.

Inima sau plămânii?

Mai mult, în marea majoritate a cazurilor, insuficiența miocardică a fost de o asemenea amploare încât deseori a necesitat terapie intensivă singură, fără prăbușirea completă a plămânilor. La cei cu COVID-19 care cauzează leziuni miocardice și insuficiență cardiacă, proporția cazurilor care necesită terapie intensivă a fost foarte mare, la 80%. Tensiunea arterială sistolică a pacienților afectați a crescut semnificativ la 145 sau mai mult în loc de 120-125 normale, iar biomarkerii detectabili din sângele lor au indicat în mod clar necroză miocardică care apare de obicei în prezența unui infarct miocardic. Supraactivitatea celulară a fost indicată de o creștere a nivelului enzimei creatin kinazei responsabile de producerea energiei celulare în corpul afectat cu aproximativ 30%.

Potrivit unui raport al Comisiei chineze de sănătate, unii dintre cei diagnosticați recent cu infecție cu SARS-CoV-2 au mers și la un medic cu simptome de insuficiență cardiacă clasică: s-au plâns de bătăi rapide ale inimii și de strângere toracică.. Mai mult de zece la sută dintre cei care au murit ca urmare a infecției s-au dovedit mai târziu a avea leziuni cardiace semnificative, în ciuda faptului că nu au avut anterior boli cardiace cunoscute.

Este posibil ca toate acestea să se datoreze faptului că funcționarea insuficientă a plămânilor reduce, de asemenea, micul circuit sanguin care armonizează plămânii cu inima. Odată ce veziculele umplute cu apă sunt incapabile să elibereze suficient oxigen în sânge, celulele musculare ale inimii devin deficitare în oxigen. Dacă daunele sunt foarte severe, plămânii ar putea încă să le reziste, dar inima renunță la luptă din cauza lipsei de oxigen și circulația celor afectați se prăbușește. Cu toate acestea, conform autorilor studiului Nature, simptomele pot fi cauzate și direct de mecanismul de acțiune al virusului. Acest lucru se datorează faptului că virusul SARS-CoV-2 este chemat să intre în celulele umane pe care le infectează.. Acești receptori celulari se găsesc în număr semnificativ nu numai în plămâni, ci și în sistemul cardiovascular.

Hipertensiunea arterială nu este singura problemă

Aceasta ar putea fi chiar o veste bună, deoarece pacienții cu tensiune arterială crescută, de exemplu, ar putea fi teoretic tratați cu ușurință cu un grup de medicamente utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale, numiți inhibitori ai ECA. Singura problemă este, a spus cardiologul Andrea Molnár - Lexicon pentru diabet

cardiolog: cardiolog

În plus, potrivit unui studiu recent din revista medicală britanică The Lancet, există riscul ca inhibitorii ECA să activeze mai mulți receptori ACE2 în organism, crescând riscul de infecție cu virusul SARS-CoV-2.

Această propunere teoretică a fost infirmată de Asociația Europeană a Cardiologilor și i-a încurajat atât pe specialiști, cât și pe cei cu tensiune arterială crescută să continue cu terapia standard pentru a-și controla tensiunea arterială.

cronic: cronic, deci opusul acutului (acut).

Deși termenul de furtună de citokine nu este folosit de experți, exprimă bine esența procesului extrem de sever, care poate fi observat doar în inflamația cronică, pe care o descrie, a spus profesorul imunolog András Falus. Când se dezvoltă o furtună de citokine în organism, organismul produce cantități uriașe de proteine numite factori de necroză tumorală, care provoacă inflamații severe cu febră, dificultăți de circulație și respirație, sau chiar o schimbare patologică a unuia dintre organele majore producătoare de hormoni, tiroida. glanda. De asemenea, sunt disponibile medicamente pentru a opri producția furtunii de citokine, factorul de necroză tumorală, a spus Falus, care, deși nu acționează împotriva infecției cu virus, poate controla dezvoltarea inflamației care distruge țesuturile vitale din tot corpul.

Există puține medicamente antivirale și pot tăia inima acasă

După ce experiența cu noua boală COVID-19 indusă de coronavirus a fost procesată până acum doar într-o măsură foarte mică, răspunsurile organismului la infecție sunt căutate din lecțiile învățate din epidemiile SARS și MERS induse de coronavirus. De exemplu, un studiu de urmărire pe termen lung a persoanelor recuperate în epidemia SARS din 2003, care a izbucnit și în China, a constatat că aproximativ două treimi dintre pacienți au avut niveluri ridicate persistente de acizi grași în sânge, mai mult de 40% a avut boli cardiovasculare pe termen lung și 60% și mecanismul degradării glucozei este afectat. Rezultate similare s-au obținut pentru virusul MERS: în timp ce cei cu boli cardiovasculare cronice erau deja mai puțin protejați împotriva infecției, jumătate dintre cei cu simptome severe aveau hipertensiune arterială sau diabet, în timp ce 30% aveau alte insuficiențe cardiace.

Omenirea s-a dovedit până acum în mare parte neputincioasă împotriva coronavirusului și a virușilor în general. Deși există agenți antivirali, eficacitatea lor împotriva COVID-19 este încă discutabilă. Majoritatea pacienților vârstnici cu boli de inimă iau șase până la șapte medicamente în același timp, a căror acțiune coordonată este supărată de medicamentele antivirale în cauză, deci nu pot fi adăugate la repertoriul medicamentelor deja utilizate dintr-un moment în celălalt. .

Diferite tipuri de aritmii Sursa: Wikimedia Commons

În plus, agenții antivirali disponibili pot provoca cu ușurință aritmii și alte eșecuri cardiovasculare. Acest lucru se datorează faptului că medicamentele antivirale modifică funcția a nenumărate canale ionice, dintre care multe sunt prezente în mușchiul inimii; chiar și una dintre ele poate perturba funcția normală a inimii și, de exemplu, poate provoca aritmii severe, a spus dr. Molnár. Pentru a agrava lucrurile, medicamentele antivirale s-au dovedit a provoca leziuni la rinichi sau ficat pe baza experienței din studiile clinice. Ca urmare, excreția altor medicamente excretate de rinichi sau ficat poate fi afectată. Ca urmare, nivelul lor din sânge crește, motiv pentru care problemele de ritm cardiac sunt, de asemenea, frecvente ca efect secundar.