Diabet, anticorpi

Formare

Insulina provine din pancreas, o glandă situată chiar în spatele stomacului care produce atât lichid digestiv, cât și hormoni. Insulina care circulă în sânge acționează ca o cheie care deschide porțile microscopice prin care glucoza pătrunde în celule. Rezultă că insulina scade nivelul glucozei din sânge. Pe măsură ce scade nivelul zahărului din sânge, scade și eliberarea de insulină din pancreas. Ficatul acționează ca un rezervor de zahăr și producător. Când nivelul zahărului din sânge este scăzut, dar nu există nicio ocazie de a mânca, ficatul eliberează glucoza stocată (și produce altele noi dacă este necesar), menținând astfel nivelul zahărului din sânge în intervalul normal. În diabet, acest proces este întrerupt. În loc să pătrundă zahărul în celule, acesta se acumulează în sânge. Acest lucru se întâmplă atunci când pancreasul nu produce suficientă insulină (tip 1) sau când celulele devin insensibile (rezistente) la efectul insulinei de administrare a glucozei (tip 2).

Diabetul de tip 1

marea majoritate sunt boli autoimune. Aceasta înseamnă că, dintr-un anumit motiv, organismul începe să producă anticorpi împotriva sa, în acest caz celulele beta producătoare de insulină ale insulelor pancreatice din Langerhans. În loc să le recunoască drept propriile celule și să le lase în pace. În acest proces, celulele beta mor în cele din urmă și se dezvoltă diabetul de tip 1. Dacă un pacient este considerat diabet de tip 1, anticorpii care distrug pancreasul pot fi detectați în sânge, ceea ce ajută la izolarea diabetului: ICA, GAD, IA2. Diabetul de tip 1 afectează în principal copiii și tinerii. Datorită distrugerii celulelor producătoare de insulină în pancreas, nu se produce insulină, astfel încât pacientul are nevoie de o înlocuire externă a insulinei în timpul vieții sale. Din cauza lipsei de insulină, zahărul din sânge nu poate pătrunde în celule, ci rămâne în sânge, rezultând niveluri ridicate de zahăr din sânge. Pe măsură ce celulele mor de foame în acest fel, ele transformă proteinele și grăsimile în zahăr pentru a evita foametea. Pe de o parte, poate provoca deshidratare și comă datorită acumulării corpului cetonic ca produs secundar al arderii grăsimilor și, pe de altă parte, datorită nivelului ridicat de zahăr din sânge, zahărului excretat în urină și cantități mari de pierderi de lichide . Simptome tipice: multă urină, scădere în greutate, sete.

Autoimunitatea tiroidiană este asociată cu diabetul de tip 1 prin detectarea anticorpilor anti-TPO și/sau anti-tiroglobulină. Autoimunitatea tiroidiană continuă nu provoacă întotdeauna hipertiroidism sau hipertiroidism (de exemplu, o constatare TSH poate fi normală), dar dacă există un anticorp, se recomandă monitorizarea cu ultrasunete a glandei tiroide.

Boala celiacă este o altă comorbiditate, așa că ar trebui făcute anticorpi și teste genetice.

Se știe că mulți factori cresc sau chiar reduc riscul de diabet de tip 1. Unii dintre factori sunt moșteniți, dar anumite infecții virale, toxine din mediu și, mai recent, deficit de vitamina D ar fi putut fi suspectate recent. Dar acestea nu sunt nici cele în care este prezent un factor de creștere a riscului, tutira va fi diabetică. Doar șansele de a obține crește în comparație cu populația medie. Există familii în care se acumulează incidența diabetului de tip 1 și există familii în care se dezvoltă cineva.

Cu toate acestea, când începe procesul, anticorpii pot fi detectați în sânge. Acest lucru este util în special pentru identificarea pacienților adulți de tip 1, deoarece determinarea tipului de diabet nu este întotdeauna ușoară. Prin urmare, dacă se suspectează că, deși sunteți adult, dar nu de tip 2, merită să efectuați testul, deoarece în tipul 1 este luată în considerare numai insulina, în timp ce în tipul 2, este posibil și tratamentul cu tablete.

Dacă diabetul nu poate fi confirmat, nu are rost să măsurăm anticorpii ca „filtru”, deoarece, din câte știm, nu există nicio intervenție cunoscută care ar putea opri dezvoltarea diabetului. În plus, există rezultate de tip „slab pozitive” care pot oferi îngrijorare reală fără pozitivitate reală.

Dar ce anticorpi să cauți?

Există un anticorp cu celule anti-insulă numit ICA (anticorp cu celule insulare). Pozitivitatea sa indică faptul că există un anticorp în sângele pacientului care reacționează cu o componentă a celulei beta. Acesta nu este de obicei un test cantitativ, rezultatul este pe o scară negativă - slab pozitivă - pozitivă.

Un test de anticorpi împotriva glutamatului decarboxilază (numit GADA) măsoară deja nivelul anticorpilor împotriva unei proteine specifice, iar rezultatul va fi un număr. Puteți urmări în continuare anticorpi anti-insulină (numiți IA-2), dar în practica internă, cei doi anteriori sunt cei mai frecvenți.

În cazul IAA, detectarea anticorpilor trebuie efectuată înainte de inițierea terapiei cu insulină.). Dacă pot fi detectate ICA, GADA sau IA-2A, originea autoimună a diabetului de tip 1 este bine stabilită. Pentru IAA, detectarea anticorpilor trebuie efectuată înainte de inițierea terapiei cu insulină. La fel ca ICA, GADA și IA-2A, dacă IAA este prezentă la un diabetic (care nu este tratat cu insulină), cauza bolii este diabetul de tip 1. Fie că injecția de insulină este de origine umană, animală sau sintetică, poate stimula anticorpii anti-insulină, care vor da un rezultat pozitiv atunci când se efectuează testul IAA. Testul IAA nu face diferența între autoanticorpi și anticorpi formați ca răspuns la injecția cu insulină. Efectuat ca parte a unui panou pentru diabet!

Autoanticorpii către IA2 sunt detectabili la majoritatea pacienților în faza pre-diabetică și pot fi indicatori ai evoluției rapide a bolii. Determinarea combinată a GAD, a anticorpului anti-tirozin fosfatază și a autoanticorpilor împotriva insulinei este utilă în prezicerea apariției viitoare a diabetului de tip 1. Riscul de a dezvolta boala crește odată cu numărul de autoanticorpi detectați.

Este o proteină membranară care a fost identificată recent în diabetul de tip 1. Scopul acestui studiu a fost de a determina prevalența și rolul anticorpilor împotriva ZnT8As în diabetul cu debut adult. Examinarea comună a markerului diabetului, + GAD, ajută la cartografierea stării.

Diabetul de tip 2

mai degrabă, apare la o vârstă mai înaintată. Celulele beta producătoare de insulină nu sunt omorâte, dar încă nu există un efect de insulină adecvat (din cauza producției insuficiente de insulină sau a unei slăbiri a efectului insulinei), astfel încât nu ajunge suficient zahăr din sânge la celule în final. Deoarece acest tip de diabet are insulină, zahărul din sânge crește mai lent, iar simptomele sunt diferite: amorțeală la nivelul membrelor, răni greu de vindecat, mâncărime a pielii și deteriorarea vederii. În timp ce cauza nu este cunoscută în tipul 1 (presupunând predispoziție genetică, rolul virușilor, originea autoimună), în tipul 2 se așteaptă ca boala să apară cu anumiți factori de risc: de ex. obezitate, hipertensiune arterială, diabet în familie. Terapia este, de asemenea, diferită, deoarece doar dieta și medicamentele orale, în caz de eșec al efortului, intră în joc tratamentul cu insulină. Cu toate acestea, există dovezi din ce în ce mai mari că începutul insulinei devreme poate ajuta la prevenirea complicațiilor ulterioare.