Diabet zaharat Definiție:

Diabet zaharat Definiție: o boală metabolică cronică moștenită cauzată de un deficit de insulină absolut sau relativ. Utilizarea prelungită poate afecta sistemul vascular și nervos. Prevalența populației diabetului manifest: 65 de ani => 10%, medie 5%

Langerhans Minkowski Banting și Best

Clasificare (OMS și Asociația Americană a Diabetului) Diabet de tip 1: (distrugere a celulelor β) deficit absolut de insulină boală autoimună idiopatică (rar în Ungaria) diabet de tip 2 (spectru larg: predominant rezistență la insulină  predominant insulină deficitară Alte forme: A: genetic Disfuncție β-celulară cromozomul 12, HNF-1α (MODY-3, debutul maturității diabetului tânărului) cromozomul 7, glucokinaza (MODY-2) cromozomul 20, HNF-1α (MODY-1) mitocondriile ADN B: tulburări genetice rare ale acțiunea insulinei C: pancreatită cronică D: endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, feocromocitom, hipertiroidism, aldosteronom, somatostatinom, glucagonurază E: indus de medicament: glucocorticoizi, hormon tiroidian, hormon diazim, diaz F: procese imune rare: anticorp anti-insulină G: boli genetice legate de diabet: sy. Turner, sy. Down, sy. Klinefelter. Diabet gestațional:

Diabet secundar după pancreatectomie la un pacient cu hemomatromatoză din cauza depunerii de fier Hipertiroidism Acromegalie Boala Cushing Panhipopituitarism

Incidența diabetului juvenil

Clasificarea severității (OMS 2000) IGT: toleranță afectată la glucoză; toleranță scăzută la glucoză) NIR: care nu necesită insulină; diabet zaharat de tip 2 non-insulinic IRC: insulină care necesită control (diabet de tip 2 care necesită insulină pe lângă antidiabetice orale IRS: insulină care necesită supraviețuire (diabet de tip 1 și tip 2 fără producție de insulină endogenă)

Etiologia diabetului de tip 1 (pacienți 102 cm (masculin),> 88 cm (feminin) trigliceridă cel puțin 1,5 mmol/l, HDL-col: 4500gr), insuficiență respiratorie mai frecventă, hipoglicemie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie, poliglobulie

Clinica de diabet zaharat manifest (tip 1: debut rapid, tip 2: lent) Simptome generale: oboseală, performanță scăzută în hiperinsulinemie resp. Simptome cauzate de hipoglicemie tranzitorie la debutul bolii: foamea, transpirația, cefaleea Simptome datorate hiperglicemiei și glucozuriei (diureză osmotică): poliurie, sete, polidipsie, scădere în greutate Semne de tulburare electrolitică fluidă (vedere nocturnă) turgor) fenomene ale pielii: prurit (adesea genito-analis) infecții bacteriene-fungice (furunculus, infecție cu candida) rubeoză diabetică (obraji roșii) impotență amenoree

Susceptibilitate la infecție în diabet Infecție candida vulvo-vaginală Infecție cu streptococ cu celulită

Complicații ale diabetului: frecvența lor depinde de gradul tulburării metabolice (calitatea tratamentului) și de prezența bolii Macro-/Microangiopatie Macroangiopatie = arterioscleroză precoce  ISZB, boală arterială a extremităților inferioare, boală cerebrovasculară. 55% dintre pacienții diabetici mor de infarct! Microangiopatie: glicemie crescută gly Glicozilarea non-enzimatică a proteinelor membranei bazale a celulelor thick Îngroșarea membranei  Microangiopatie  Necroză acrală cu puls palpabil Nefropatie Retinopatie Neuropatie Hipertiroidism hiperemie Coma Prevalență Hipertrigliceridemia și ficatul gras

Hertonie și diabet AVC Hipertrofie Hemoragie retiniană

Chiropedia - pentru picioarele diabetice

Sindromul piciorului diabetic Diferite boli ale piciorului la un pacient cu diabet zaharat: 50% din cauza neuropatiei, 15% din cauza ischemiei, 35% combinat) Piciorul diabetic neuropatic: cald, uscat, hipo-parestezie, vase de sânge palpabile, diabet + îngrijire insuficientă a picioarelor, încălțăminte strânsă, microtraumatism  infecție, ulcere nedureroase în zone sub presiune (tălpi) form formă pronunțată: diabet osteoartropatie cu necroză osoasă (vezi imaginea) Picior diabetic ischemic: (vezi Boli vasculare  vasoconstricție a extremităților inferioare)

Ulcerație neuropatică peste primul cap metatarsian - notați formarea calusului Picior diabetic Infecția țesuturilor profunde care amenință membrele cu ulcer neuropatic ca portal de intrare Stadiul final Neuroartropatie Charcot - deformarea piciorului predispune la ulcerație

O fractură netraumatică prin arborele celui de-al doilea metatarsian la un pacient cu neuropatie severă RMN de neuroartropatie acută care prezintă distrugere osoasă extinsă și inflamație tisulară (semnal ridicat)

Diabet dependent de insulină tip 1 Diabet non-dependent de insulină Tip patogeneză Deficiență de insulină Rezistență la insulină Formare corporală Astenic În principal debut de picnic/obez Manifestare rapidă lentă 14-24 ani> 40 de ani

Diagnosticul diabetului pe baza nivelurilor de glucoză din sânge în plasă Stadiul de glucoză plasmatică în repaus alimentar (mmol/l) Probă aleatorie (mmol/l) Test de toleranță orală la glucoză 2 ore mmol/l) Diabet> 7 *> 11 + simptom> 11 mmol/l Afectat glucoză de post (IFG) 6,1 - 6,1 mmol/l

Auto Testul zahărului din sânge Auto Testul zahărului din sânge

Depistarea diabetului Diabetul gestațional: Depistarea sarcinii: În caz de risc crescut, vezi 24-28. Între șapte. Valoare fără post după 50g glucoză> 7,8 mmol/l  reamintesc încărcarea standard de glucoză din sânge Evaluarea populației:> peste 45 de ani, la fiecare trei ani. Anterior în grupurile de risc Obezitate, hipertensiune, hiperlipidemie + antecedente familiale (rudă apropiată) la 4500 g nou-născuți Diabet gestațional în antecedente medicale Post anormal (IFG) sau toleranță la glucoză (IGT) în antecedente medicale Screening pentru diabetici de cel puțin 1 an factori de risc Depistarea anticorpilor (ICA) pentru diabetul cu risc (membrii familiei) este utilă, dar nu este încă de rutină.

Tratamentul complex al diabetului zaharat Dieta și normalizarea greutății Exerciții fizice crescute: crește sensibilitatea musculară la insulină Medicamente: antidibetice orale, insulină Educația și controlul pacientului Prevenirea și tratamentul complicațiilor

cantități mici frecvente de dietă Tratamentul dietetic în diabetul de tip 2 este adesea suficient pentru a normaliza greutatea corporală, nu este nevoie de medicamente La majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1 non-obezi, este necesară o coordonare precisă a dietei și a tratamentului cu insulină Terapia convențională cu insulină: timp și volum terapia cu insulină legată  la timp și necesită aport intensiv de nutrienți terapie cu insulină intensificată: aport relativ relativ de nutrienți intake aport adecvat de insulină frecvent cantități mici de nutriție

Calcule de bază pentru tratamentul dietetic Indicele de masă corporală (indicele de masă corporală: greutatea corporală (kg)/suprafața corpului m2 Valoare normală: 18,5 - 24,9 adică până la 25) Necesarul zilnic de energie (în kcal): Lucrător mental - muncă fizică ușoară: corp normal greutate x 32 muncă fizică moderată: greutate corporală normală x 40 muncă fizică grea greutate corporală normală x 48: 1kcal = 4,2 Kilojoule 1g carbohidrat = 4,1 kcal = 17,2 kJ 1 g proteină = 4,1 kcal = 17,2 kJ 1 g de grăsime = 9,3 kcal = 38,9 kJ 1 g de alcool = 7,1 kcal = 30 kJ

Compoziția dietei Proteine: 10-15% energie: (carne cu conținut scăzut de grăsimi, pește, proteine vegetale). Dieta cu conținut scăzut de proteine pentru nefropatia diabetică Grăsimi: 30% energie (24 de ore pentru metabolismul gras. Insulina bazală în timpul terapiei intensive Nu este încă disponibilă: glargină = analog de insulină pe termen lung, stabil, cu efect de 24 de ore.

Amestec de insulină normală cu acțiune rapidă și NPH în raporturi mixte Mixtard 10,20, 30, 40, 50 Humulin M1, M2, M3, M4, M5 Indicație: Terapie convențională cu insulină, care se administrează de 2-3 ori pe zi. Se administrează cu o jumătate de oră înainte de masă

Complicații ale tratamentului cu insulină Hipoglicemie: supradozaj, ingestie, activitate fizică excesivă, interacțiune medicamentoasă (de exemplu, beta-blocant) Formarea anticorpului lipodistofiei împotriva insulinei umane Rare rezistență la insulină: supraponderalitate, hipertrigliceridemie, infecție, hormon contrainsular  hipoglicemie nocturnă hyper hiperglicemie reactivă sugar glicemie dimineața ov continua să crească doza de seară!

Tratamentul cu insulină Lipoatrofia (sus) este mai puțin frecventă; lipo-hipertrofia (de jos) reflectă lipogeneza locală Exemple ale unor injectoare moderne de „stilou”, inclusiv dispozitive de unică folosință

Tratament convențional cu insulină Insulină intermediară sau mixtă + insulină normală cu acțiune rapidă Schemă: amestecat dimineața, normal la prânz, amestecat seara. 2/3 din doza zilnică dimineața Dezavantajele sunt mesele între timpul mesei și conținutul de carbohidrați respectat cu strictețe Sfaturi practice Nu schimbați niciodată dieta și doza de insulină în același timp în care pacientul are glucoză, o injecție relativă de Glucagon în caz de sport hipoglicemie hipoglicemie reducând doza de insulină cu aprox. Cu 50%

Terapie cu insulină intensificată bazată pe principiul bolusului bazal. Insulina de seară poate fi suficientă la 22-23 de ore. Necesarul de insulină pe unitate de pâine este de 1,5-2,5 UI dimineața, 1,0 la prânz și 1,0-1,5 seara. Dacă zahărul din sânge este mai mare decât 5-6,7mmol/l dorit, 1 IE de insulină cu acțiune rapidă îl va reduce cu 1,7mmol/l

Scheme de tratament intensificat cu insulină Dimineața Miezul Seară Seara târziu (23 h) Gy E Gy + E

Pompă de insulină Infuzii pentru insulină programabile cu acțiune rapidă Indicare: sarcină, zori (necesități crescute de insulină în zori), prevenirea complicațiilor Pompa viitoare controlată de senzor de glucoză

Beneficiile terapiei cu insulină intensificată Metabolism optim al carbohidraților Opțiuni dietetice individuale Risc redus de complicații: Controlul diabetului și încercarea de complicație (reducere cu 50% a incidenței retinopatiei, nefropatiei, neuropatiei, dar hipoglicemie de 3 ori mai frecventă

Scopul tratamentului diabetului este de a preveni complicațiile prin eforturi pentru o stare normoglicemiantă. Parametrii săi sunt: 1. Glucoza în sânge normală (80ie)> 10 mmol/l = 0,5 IE mai mult 11,1 mmol/l = tratament cu insulină. Dacă este hrănit, sulfoniluree Chirurgie majoră: tratament cu insulină

Transplant de rinichi pancreatic combinat în insuficiență renală terminală la un pacient cu diabet de tip 1: 70% supraviețuire la 10 ani Transplant de celule insulare

Transplantul de celule insulare Pancreasul donator este perfuzat cu enzima colagenază Celulele insulare colorate în roșu după digestie Celulele insulare sunt infuzate în vena portă

Calea viitorului este insulina inhalată, un activator al tirozin kinazei receptorului insulinei administrat oral! peptidă asemănătoare glucagonului pentru creșterea sensibilității la insulină pancreas artificial (sistem închis), Ulmer Zuckeruhr neinvaziv măsurarea glicemiei inhibitori ai angiogenezei împotriva prevenirii retinopatiei diabetului de tip 1? Tratamentul genetic al diabetului de tip 1 (cu celule hepatice producătoare de insulină)

Coma diabeticum Cauze: lipsa insulinei exogene (la începutul bolii, întreruperea tratamentului, administrarea de pastile în loc de insulină); insulină exogenă scăzută: determinarea slabă a dozei, eroare de administrare; cerere crescută (infecție, insuficiență alimentară, gravidită chirurgicală, infarct, hipertiroidie, steroizi, saluretice) Diabetul începe în 25% din cazuri cu comă, 40% după infecție

Patogenia coma diabetică deficit de insulină Patogenia coma diabetică hiperglicemie lipoliză Acetonă respirație, vărsături Cetoză Hiperosmolarită Acidoză metabolică deshidratare intracelulară Diureză volumetrică, pierderea electroliților Respirație Kussmaul deshidratare extracelulară

Manifestările clinice ale comei diabetice pot fi forme cardiovasculare: deficit de volum, șoc renal: insuficiență renală acută pseudoperitonite: peritonită semne de excitare, atonie, balonare Ser osmolaritas moOsmol/l = 2x (Na + K) + zahăr din sânge + KN. În mod normal 275-293 mosmol/l, în comă hiperosmolară> 310

coma praecoma Coma hiperosmolară Diabet tip 2 Comă cetoacidotică Diabet tip 1 Praecomă anorexie, vărsături sete, polidipsie, slăbiciune poliurie, taipnee exsicoză, sepsis cu acidoză (mai pronunțată în comă hiperosmolară) comă exsicoză, șoc (puls, tensiune arterială, venos central presiune oligo-anurie, areflexie ECG: hipokaliemie, aritmie Laborator: hiperglicemie, glucozurie. Na normală sau crescută, K: ridicată sau normală înainte de tratamentul cu insulină (acidoză), apoi poate scădea Hiperglicemia> 33 mmol/l Hiperosmolarită:> 310 mosmol/l acetonurie abia hiperglicemie> 16,7 mmol/l cetonă plasmatică> 300 mg/dl + cetonurie, β-hidroxibutirat> 3 mmol/l, acidoză metabolică

Tratamentul comei diabetice: terapie intensivă Generalități: respirație, cateter vezical cateter central tub gastric Glicemia în oră, K și gaze din sânge la fiecare două ore decubit și profilaxia trombozei

Tratamentul specific al coma diabeticum: Tratamentul deshidratării și stării hiperosmolare: 0,45% NaCl = jumătate Ringer 1000 ml, apoi 1000-250 ml/h în funcție de presiunea venoasă centrală, de obicei 5-6 l în caz de hipotensiune albuminică, plasmă, tratament cu insulină: doză mică iv cu pompă perfuzor. insulină 5-10 E pe oră pentru aprox. Reduceți zahărul din sânge cu 6 mmol la o valoare a glicemiei de 14-17 mmol/l pe oră 2 E Insulină Tratamentul acidozei: este tratat prin efectul anti-lipolitic al insulinei! Doar 4-5 = 10-15 mmol/l

Hipoglicemie și comă de șoc hipoglicemiant Definiție: Feedback: Politica de confidențialitate Feedback
Despre Projectum: Termeni de utilizare SlidePlayer