Szendi Gбbor:
Tromboză, tulburări mentale, avort spontan: cauza frecventă este acidul folic

Nu cred că oamenii conștienți de sănătate vor înțelege pe deplin problema acidului folic/oamenilor, la fel cum medicii nu recunosc de obicei problemele care vin cu acesta.

mentale

În zilele noastre, mulți oameni cred că problema acidului folic este rezolvată. Chiar nu există așa ceva. Potrivit unui studiu din 2008, 68% dintre femeile maghiare iau suplimente de acid folic în legătură cu sarcina. Cu exceptia 93% dintre persoanele care iau acid folic încep să ia după 7 săptămâni, până când s-a decis dacă creierul s-a grupat sau a avut o tulburare cerebrală (coloană vertebrală deschisă, spina bifidă, hernie cerebrală, hipofiză). Un alt efect supus al deficitului de acid folic este neuroblastomul infantil, un tip de cancer care apare în țesutul nervos. Conexiunea nu a fost dovedită, dar de la introducerea înscrierii obligatorii în Canada, numărul neuroblastoamelor la copil a scăzut. Faptul că obiceiurile de a lua acid folic maghiar (adică a nu lua sau a începe să ia în a doua lună de sarcină) nu sunt adecvate indică faptul că introducerea practicii de a lua acid folic (Bs) nu a fost redusă la pacienții cu cancer. Un studiu la mai puțin de cinci ani mai târziu nu numai că a redus numărul problemelor datoriei, ci și creșterea lor continuă (Szabу și colab., 2013).

Aceasta poate fi una dintre probleme. Dar dacă cineva ia acid folic în mod corespunzător, dar este transformat doar parțial într-o prostie care poate fi folosită de organism? Aceasta este o altă problemă.

Acidul folic se formează într-un proces în mai multe etape prin flux activ, cel puțin 3 enzime importante joacă un rol în acest proces, iar transformarea se poate bloca în orice moment.

Dintre aceste mutații, cele două mutații din MTHFR sunt aproape exclusiv menționate, deși problema rezistenței datoriei poate fi cauzată și de un defect al celorlalte două enzime (Jiang și colab., 2014; Askari, 2010). Mutațiile din orice genă pot duce la niveluri scăzute de folat în corpul dumneavoastră dacă luați în continuare acid folic, ceea ce vă pune un risc semnificativ.

Frecvența genei MTHFR mutante

Cele mai multe mutații din gena și enzima MTHFR (cu același nume), desemnate C677T și A1298C, au fost studiate cel mai mult. Deoarece fiecare genă este prezentă în două exemple, acestea se numesc alele materne și paterne. Prin urmare, există acelea în care doar una dintre alele este mutantă (х este eterogenă cu mutația dată) și există cele în care ambele (х sunt homozigote pentru mutația dată). (Desigur, pot exista cazuri în care ambele alele au mutații diferite, amestecate cu gena MTHFR.) Conversia enzimei MTHFR produsă de gena mutantă C677T în termolabile.

Aceste gene mutante produc o enzimă MTHFR mai slabă, ceea ce înseamnă că acidul folic este transformat într-un folat activ cu eficiență redusă. Aparent, formarea acidului folic în folat este mai slabă la indivizii homozigoti pentru mutația genei MTHFR decât la heterozigoți.

Riscul mutațiilor este indicat de faptul că frecvența mutației C677T (T pe scurt și TT în cazul homozigot) crește în cea mai rară și jumătatea sudică (Pepe și colab., 1998). De exemplu, în Sicilia, mutațiile ambelor alele (mutații TT) apar la 20% din mutația T, în timp ce o singură mutație T la 47%, adică 67% din necroza siciliană., 2006). Pericolul mutației T poate fi înțeles din faptul că frunzele găsite în plantele cu frunze verzi închise sau în ficat, gălbenușul de ou este încă inactiv, este transformat de enzima MTHFR într-un frunziș activ. În perioadele în care în mod tradițional au fost consumate puține plante verzi, defectele și bolile (vezi mai jos) erau mult mai frecvente în rândul celor care prezintă o mutație T sau TT, deci cei care au mutația T au mai multe șanse să o facă. În sud, unde se consumă multe plante verzi, gena MTHFR cu potență redusă ar fi putut supraviețui, deoarece nu a raportat un efect advers grav.

Faptul că mutațiile T sunt surprinzător de frecvente în climatul nostru sugerează că am consumat multe plante verzi la vârste mai în vârstă. În Franța, de ex. incidența mutației TT a fost de 14%, iar cea a mutației T a fost de 36%. Adăugați la aceasta că și cealaltă mutație, A1298C (mutația C pe scurt), este de asemenea obișnuită: mutația CC este de 11,5% și mutația C este de 35%. Această mutație este mai puțin periculoasă, dar prezintă totuși un risc. Datele franceze pot fi utilizate ca bază, deoarece un studiu maghiar a găsit o frecvență foarte similară pentru mutația T: mutația TT 11,1%, mutația T 45,2% (Czeizel și colab., 2001). În general, 50% din populația maghiară a fost afectată de mutația T și 45% de mutația C. S-ar putea spune că aproape nimeni nu poate folosi bine acidul folic! Cu toate acestea, până în prezent, recomandarea generală este acidul folic și nici măcar o vitamină gravidă nu conține acid folic. (În plus, termenul „vitamina gravidă” este destul de înșelător, deoarece ar trebui să luați oamenii activi cu cel puțin o lună înainte de fertilizare).

Pe scurt, acidul folic este o versiune sintetică a vitaminei B9 și nu există cu greu oameni în Ungaria care să-l poată transforma într-un folat activ permanent. Mutația T mai periculoasă afectează 50% din potență, dar cealaltă jumătate a potenței afectează mutația C, care poate prezenta și un risc cu un aport de acid folic deosebit de scăzut.

Oricine are o enzimă MTHFR deficitară are nevoie de o cantitate mai mare de acid folic sau folat dietetic pentru a asigura nivelul adecvat de folat activ. Cu toate acestea, dacă luați acid folic, mai ales dacă îl creșteți cu atenție, consecința va fi că tot mai mult acid folic nedegradat va circula în sângele dumneavoastră.

Acid folic nedegradat

În țările în care este obligatorie înlocuirea făinii cu acid folic (de exemplu, SUA), oamenii au un nivel ridicat de acid folic neutilizat, adică neconstituit. Potrivit unui sondaj reprezentativ, 40% dintre americanii adulți au niveluri ridicate de acid folic nedegradat (Bailey și colab., 2010). Acest lucru se datorează faptului că activitatea enzimei care transformă acidul folic (DHFR) este foarte slabă, doar o parte din acidul folic consumat poate face față. Cei care iau în mod regulat acid folic sau consumă alimente îmbogățite cu acid folic (de exemplu, musli) pot face același lucru. O consecință a acumulării de acid folic în sânge este că activitatea celulelor stem naturale (NK) este redusă cu 23%, ceea ce poate însemna un risc crescut de cancer (Troen și colab., 2006). Diferiti autori se deranjeaza si cu alte pericole, de ex. că o mulțime de acid folic maschează deficiența de B12 (Smith, 2007), totuși, conform unui rezumat amplu, nu a fost identificat niciun risc tangibil până acum (Obeid și colab., 2012). În orice caz, ancheta este încă în curs de anchetă, nu a fost primit niciun răspuns final.

Tulburări de viteză

Într-un singur studiu, au existat 397 spina bifide (o versiune mai ușoară a tulburării creierului) și 17 persoane cu măduvă cerebrală (creierul iese din partea craniului) care au avut un total de 8, comparativ cu 8 persoane. alelele lor erau un mutant T, care avea un risc de 1,5 ori de a avea o problemă a datoriilor (Kirke și colab., 2004). În schimb, alte mutații comune nu au avut un astfel de efect (Zhang și colab., 2013).

Mulți oameni sunt de părere că numai tulburarea de conversie a acidului folic a mamei poate provoca o problemă. De fapt, fătul produce și o pată activă din acidul folic și, în consecință, dacă genele mutante sunt moștenite de la părinții săi, poate duce la o problemă de ofilire sau avort spontan. Astfel, se poate întâmpla cu ușurință ca fătul moștenit de la stareț să devină făt (Dunlevy și colab., 2007).

Probleme psihiatrice

Deoarece folatul activ joacă un rol important în funcția celulară (citirea ADN-ului), nu este surprinzător faptul că deficiența populară este asociată cu diferite tipuri de tulburări psihiatrice. O meta-analiză amplă a arătat un risc cu 36% mai mare pentru depresie, un risc cu 44% mai mare pentru schizofrenie și un risc cu 82% mai mare pentru tulburarea bipolară decât cele cu mutație TT (Gilbody și colab., 2007). Întrucât leziunile cerebrale nu se dezvoltă doar în epoca fetală, ci și în cele ulterioare, bolile psihiatrice pot fi prevenite parțial, ameliorate/tratate parțial prin administrarea foliei active.

Vetil

În corpul feminin, un făt cu o tulburare de dezvoltare impenetrabilă sau severă este adesea abandonat. Mutația T este de două ori mai frecventă la femeile cu avort spontan recurent, iar incidența mutației TT este de trei ori mai mare (Unfried și colab., 2002). Testarea genetică este costisitoare, luarea de oameni activi este mai ieftină. Deoarece mutația T este comună și la populația maghiară, este mult mai ușor să luați o folie activă pentru a preveni posibila re-însămânțare.

Tromboză

Mutațiile MTHFR pot duce la niveluri ridicate de homocisteină din cauza deficitului relativ de folat. Nivelurile ridicate de homocisteină afectează pereții, crescând procesul de ateroscleroză și există riscul de dublă tromboză (Varga și colab., 2005).

Soluția

Deoarece conversia acidului folic/folatului alimentar a fost afectată într-o oarecare măsură la aproape toți maghiarii, ar fi cel mai bine ca toată lumea să ia un folat activ. Acestea sunt, fără limitare, denumirile obișnuite ale produselor de pe produs: forme L, forme 6 (S), forme L-5, L-5-metil-THF, Metafolină (Metafolină (R)), L-Metilfolat de calciu, Acid levomefolic, Quatrefolic, Levomefolat de calciu. Defectul genetic poate fi de asemenea dedus din faptul că nivelul homocisteinei este ridicat în comparație cu aportul de acid folic, care poate fi verificat prin teste de laborator. Nu este suficient să luați folat activ, este important să luați și alte vitamine B.

Ți-a plăcut articolul? Nu v-ați înregistrat încă? Înscrieți-vă la newsletter-ul meu!

Referințe: