Lipoliza și arderea grăsimilor

Dan Gwartney, M.D. în conformitate cu articolul

Arderea grăsimilor ocupă întotdeauna un loc important printre rezoluțiile de Anul Nou sau planurile de dinainte de vară. Poate din cauza situației economice, acest lucru a fost pus în fundal puțin în ultimul timp, dar este totuși un favorit în fiecare an. Cu toate acestea, din păcate, arderea grăsimilor nu se întâmplă doar pentru că o dorim. Necesită o serie de reacții chimice.

Depozitarea grăsimilor

Înainte de a intra în analiza pierderii de grăsime, trebuie să ne uităm puțin la cum și de ce corpul nostru stochează grăsimile.

Grăsimea funcționează ca un depozit de energie în organism. Rezervă de urgență pentru vremuri dificil. De asemenea, acționează ca o sursă de energie pentru mișcări de intensitate mică până la medie între mese. Pentru mitocondrii (centrele energetice ale celulelor), grăsimea corporală este ca banii alocați într-o bancă.

Din păcate, apariția grăsimii corporale nu este nici pe departe beneficiul unei sume de bani stocate într-o bancă. Să fim sinceri: a vedea un multimilionar îi face pe oameni să devină galbeni de invidie, dar vederea unui strat de grăsime acumulată cu atenție de-a lungul a 10 ani nu provoacă o astfel de reacție. Vederea a câteva milioane de calorii stocate nu poate fi măsurată pentru același număr de dolari stocate.

În ciuda urii pe care obezitatea o provoacă la oameni și a măsurii în care acumularea mare de grăsimi scurtează viața și provoacă boli, corpul uman a fost cu siguranță conceput pentru a stoca cât mai multe calorii posibil. În societățile sociale, acest lucru poate părea nerezonabil, dar foamea este, din păcate, o apariție zilnică în majoritatea părților lumii. Încetarea globală a depozitării grăsimilor ca mecanism de supraviețuire evolutiv nu este probabilă, chiar și după generații lungi, lungi, dacă se întâmplă vreodată.

Grăsimea corporală este depozitată în principal în celule specializate numite țesut adipos alb (WAT). Se crede că, pe măsură ce se nasc multe astfel de celule, avem atât de multe WAT pentru restul vieții noastre - același lucru s-a crezut cândva despre celulele creierului. Cu toate acestea, medicina a dovedit că acest lucru nu este adevărat. Adipocitele se formează din aceleași celule precursoare ca și celulele musculare. Cu toate acestea, contrar unei credințe, în ciuda precursorului comun, grăsimea nu se poate transforma în mușchi, la fel cum mușchiul nu se transformă în grăsime atunci când o persoană încetează să se antreneze. Apoi mușchiul se usucă, este ars de corp, pe măsură ce devine redundant, iar aportul caloric excesiv începe să stocheze grăsimea în corp - dar nu mușchiul este transformat în grăsime.!

Caloriile sunt alimentate în corpul nostru prin mese. În general, majoritatea oamenilor consideră că ar trebui să se acorde atenție aportului de grăsimi, deoarece este o sursă de grăsime corporală. Prin urmare, pare logic să reducem aportul de grăsimi dacă dorim să reducem depozitarea grăsimilor. Apoi a venit dieta Atkins, care a atras atenția oamenilor asupra efectelor glucidelor asupra insulinei, care favorizează și depozitarea grăsimilor. Atât de mulți oameni nu mai știu ce să creadă.

Digestie

Grăsimea este un termen general, dar poate acoperi mai multe lucruri. Așa cum se utilizează aici, 3-acil gliceridele sunt o clasă chimică de molecule în care trei acizi grași sunt atașați la un atom de glicerol. Pentru vizualizare, țineți mâna înainte și deschideți trei degete (degetul arătător, degetul mijlociu și degetul inelar). Mâna este molecula de glicerol, iar degetele sunt acizii grași. Există multe tipuri de acizi grași. Mulți oameni cunosc deja diferența dintre acizii grași saturați și nesaturați, de exemplu. De asemenea, este important să înțelegem diferența dintre ele (despre asta am scris mai devreme - ed.)

Când se consumă grăsimi, aceasta este de obicei sub formă de 3-acetil gliceridă. Aceasta formează bule mari în mediul apos al stomacului și intestinelor; doar picurați puțin ulei de măsline în apă și îl puteți vedea și cu ochii voștri. Pentru a le descompune, bila secretă acidul biliar, care descompune grăsimile consumate în astfel de bule mai mici, care pot fi deja descompuse de enzime. Lipazele le descompun în 2-monoglicerol și acizi grași. Aceste unități mai mici sunt apoi absorbite în intestinul subțire și reformate în 3-acil gliceride. În lipoproteine, atunci când sunt combinate cu colesterolul, acestea intră în sânge prin sistemul limfatic. Unii acizi grași liberi și trigliceride intră direct în fluxul sanguin și servesc astfel ca o sursă imediată de energie pentru mușchii care lucrează și alte țesuturi (de exemplu, inima) sau sunt depozitați în ele ca sursă imediată de energie care poate fi utilizată pe termen lung.

Trigliceridele se acumulează în ficat pentru a călători către adipocite (celule adipoase), unde sunt apoi descompuse în acizi grași de către o enzimă numită lipoproteină lipază. Nivelurile ridicate de insulină măresc cantitatea de enzimă lipoproteină-lipază din celulele adipoase, aducând stocarea grăsimilor în prim plan, mai degrabă decât folosind grăsimile ca energie. Acizii grași eliberați de lipoproteina lipază intră apoi fie în sânge, fie în celulele adipoase, unde sunt apoi convertiți înapoi în trigliceride. În cazul unei diete echilibrate, acest proces este echilibrat și asigură atât regenerarea imediată, cât și pe termen lung a energiei din grăsimi și previne depozitarea excesului de grăsimi.

Pe scurt, acesta este tot ce trebuie să știți despre ce se întâmplă cu grăsimile de la momentul în care le consumăm până la momentul în care se manifestă în jurul șoldurilor noastre.

Să-l pierdem!

Pierderea de grăsime apare atunci când celulele adipoase sunt stimulate de anumiți hormoni (hormonul de creștere, glucagon, ACTH etc.). O serie de procese activează enzimele care degradează grăsimile și „deschid ușa” pentru ca acestea să acceseze trigliceridele stocate în celulele adipoase. După descompunerea lor, se formează din nou glicerol și acizi grași liberi.

Cercetările au arătat acum procesul pentru acest lucru: grăsimea stocată este transportată la suprafața bulei de grăsime din celula de grăsime atunci când proteinele care reglează intrarea sunt fosforilate. Aici, o enzimă recent descoperită numită desnutrină/ATLG descompune una dintre cele trei molecule de grăsime care leagă glicerina.

Să revenim puțin la analogia degetelor. Desnutrine/ATLG au îndepărtat doar degetul arătător. 2-acil glicerida rezultată este atacată de o altă enzimă, lipaza sensibilă la hormoni, care rupe degetul inelar. Aceasta este urmată de o altă enzimă care îndepărtează și degetul mijlociu.

Cele trei molecule de acid gras și glicerol sunt astfel introduse în fluxul sanguin sau depozitate. Acum este clar că chiar și celula grasă în sine poate folosi acizii grași rezultați ca energie. De fapt, atunci când apare lipoliza, adică pierderea de grăsime, necesitățile de energie ale celulelor adipoase cresc, crescând astfel utilizarea grăsimii ca energie.

S-a crezut multă vreme că celulele adipoase nu sunt semnificative în ceea ce privește metabolismul, dar cercetările din ultimul deceniu au arătat că produc hormoni care afectează apetitul, metabolismul și ele însele ard calorii. Acest lucru este în concordanță cu observația că este mai bine pentru sănătatea noastră să avem mai multe celule grase mici decât să avem dimensiuni relativ puține, dar mai mari. În cele din urmă, costă mai multă energie să hrănești câteva sute de sute de pui flămânzi (celule mici de grăsime) decât unii luptători de sumo (celule mari de grăsime).

Nu este surprinzător faptul că celulele grase depozitează acizii grași mult mai eficient la persoanele obeze decât la persoanele slabe și nici măcar nu arde la fel de mulți acizi grași ca și caloriile. Așadar, depozitarea grăsimilor vine în prim plan. Pe de altă parte, este bine ca organismul să utilizeze acizii grași rezultați ca energie pentru celulele grase într-o oarecare măsură, deoarece cantitățile excesive de acizi grași liberi pot provoca, de asemenea, rezistență la insulină, care este un semn distinctiv al diabetului.

Există două condiții care afectează capacitatea celulelor adipoase de a stoca grăsimea sau de a elibera grăsime. Unul este când ne este foame - caz în care concentrația anumitor hormoni crește și declanșează o reacție lipolitică, de ardere a grăsimilor cu ajutorul hormonilor și neurotransmițătorilor responsabili de aceasta. Una dintre acestea este norepinefrina, un produs chimic similar cu adrenalina. Când organismul moare de foame, crește și concentrația de glucocorticoizi, ceea ce stimulează producția enzimei desnutrine/ATGL. Când mâncăm, nivelul de insulină crește, ceea ce activează o enzimă care oprește mecanismul de ardere a grăsimilor declanșat de substanțe asemănătoare adrenalinei. Mulți alți hormoni joacă, de asemenea, un rol în depozitarea sau eliberarea grăsimii de către celulă.

Prostaglandine

Un alt studiu recent a abordat depozitarea grăsimilor și descompunerea celulelor adipoase dintr-o perspectivă diferită. Prostaglandinele sunt molecule de semnalizare care comunică numai cu celulele din jur sau, în unele cazuri, numai cu celula stem în sine. Sunt ca o șoaptă - și, după cum știm, aflăm întotdeauna cele mai valoroase informații în șoaptă.

O enzimă relativ unică în celulele adipoase produce prostaglandine - PGE2. În celula de grăsime, PGE2 încetinește pierderea de grăsime prin scăderea nivelurilor de AMPc - un mesager chimic care este produs atunci când hormonii și substanțele chimice care promovează pierderea de grăsime se atașează la receptorii celulelor de grăsime. Acești hormoni și posibil medicamente circulă astfel în sânge degeaba, singuri nu pot intra în celulă sau nu pot începe să ardă grăsimi. Acest lucru se întâmplă numai atunci când AMPc intră în scenă, trimițând „mesajul” enzimelor și proteinelor responsabile de arderea grăsimilor. Dacă nivelul AMPc scade, celula grasă nu va primi instrucțiunea. PGE2 scade nivelul cAMP, încetinind astfel pierderea de grăsime. Enzima care produce PGE2 (AdPLA) este activată de insulină, care are cele mai ridicate niveluri după mese.

Corpul uman este minunat. Când se știe câți hormoni, enzime, mesageri chimici sunt implicați doar în pierderea de grăsime, își dă seama că nu este posibil să controlăm întregul proces cu un singur arzător de grăsimi sau agent.

Articolul servește scopului de a înțelege acest lucru, chiar dacă într-o formă simplificată. Totuși, așa cum a scris filosoful chinez Sun Tzu, dacă îți cunoști dușmanul și pe tine însuți, vei câștiga. Dacă știi cât mănânci, bei, te antrenezi și te odihnești și dacă știi la ce răspunde corpul tău, te va ajuta să lupți împotriva grăsimilor.

Referințe

2009 6 ianuarie. Disponibil la http://archives.chicagotribune.com/2009/jan/06/business/chi-tue-consumerland-0106-jan06, accesat la 15 noiembrie 2009.

2. Voshol PJ, Rensen PC și colab. Efectul metabolismului trigliceridelor plasmatice asupra depozitării lipidelor în țesutul adipos: studii folosind modele de șoareci modificate genetic. Biochim Biophys Acta, 2009 iunie; 1791 (6): 479-85.

3. Singh R, Artaza JN și colab. Androgenii stimulează diferențierea miogenă și inhibă adipogeneza în celulele pluripotente C3H 10T1/2 printr-o cale mediată de receptorul androgen. Endocrinologie, 2003 noiembrie; 144 (11): 5081-8.

4. Armand M. Lipazele și lipoliza în tractul digestiv uman: unde ne aflăm? Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007 mar; 10 (2): 156-64.

5. Koonen DP, Glatz JF și colab. Asimilarea de acizi grași cu lanț lung și translocația FAT/CD36 în mușchiul inimii și scheletului. Biochim Biophys Acta, 2005 1 octombrie; 1736 (3): 163-80.

6. Fielding BA, Frayn KN. Lipoprotein lipaza și dispunerea acizilor grași din dietă. Br J Nutr, Dec 1998; 80 (6): 495-502.

7. McTernan PG, Harte AL și colab. Reglarea insulinei și rosiglitazonei lipolizei și lipogenezei în țesutul adipos uman in vitro. Diabet, 2002 mai; 51 (5): 1493-8.

8. Kastin AJ, Redding TW și colab. Hormoni mobilizatori lipidici ai hipotalamusului și hipofizei. Pharmacol Biochem Behav, 1975; 3 (1 supliment): 121-6.

9. Ahmadian M, Duncan RE și colab. Slab pe grăsimi: lipoliză și utilizarea acidului gras în adipocite. Trends Endocrinol Metab, noiembrie 2009; 20 (9): 424-8.

10. Miyoshi H, Souza SC și colab. Perilipina promovează lipoliza adipocitelor mediată de lipaza sensibilă la hormoni prin mecanisme dependente de fosforilare și independente. J Biol Chem, 2006 9 iunie; 281 (23): 15837-44.

11. Lafontan M, Langin D. Lipoliza și mobilizarea lipidelor în țesutul adipos uman. Prog Lipid Res, septembrie 2009; 48 (5): 275-97.

12. Jaworski K, Ahmadian M și colab. Ablația AdPLA crește lipoliza și previne obezitatea indusă de hrănirea cu conținut ridicat de grăsimi sau de deficitul de leptină. Nat Med, februarie 2009; 15 (2): 159-68.

13. Ahmadian M, Duncan RE și colab. Supraexprimarea adiposă a desnutrinei promovează utilizarea acizilor grași și atenuează obezitatea indusă de dietă. Diabet, aprilie 2009; 58 (4): 855-66.

14. Bays HE. „Grăsime bolnavă”, boală metabolică și ateroscleroză. Am J Med, ianuarie 2009; 122 (1 supliment): S26-37.

15. Walewski JL, Ge F și colab. Acumularea de adipocite a acizilor grași cu lanț lung în obezitate este multifactorială, rezultând din absorbția crescută a acidului gras și din scăderea activității genelor implicate în utilizarea grăsimilor. Obes Surg, 29 octombrie 2009 [Epub înainte de tipărire]

16. Guilherme A, Virbasius JV și colab. Disfuncții adipocitare care leagă obezitatea de rezistența la insulină și diabetul de tip 2. Nat Rev Mol Cell Biol, mai 2008; 9 (5): 367-77.

17. Schenk S, Saberi M și colab. Sensibilitate la insulină: modulare prin nutrienți și inflamație. J Clin Invest, septembrie 2008; 118 (9): 2992-3002.

18. Jaworski K, Sarkadi-Nagy E și colab. Reglarea metabolismului trigliceridelor. ARC. Reglarea hormonală a lipolizei în țesutul adipos. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007 iulie; 293 (1): G1-4.

19. Villena JA, Roy S și colab. Desnutrin, o genă adipocitară care codifică o nouă proteină care conține domeniu de patatină, este indusă de post și glucocorticoizi: expresia ectopică a desnutrinului crește hidroliza trigliceridelor. J Biol Chem, 5 noiembrie 2004; 279 (45