Magyar Tudomá • 2009 08 • Szabolcs Kйri

Profesor asociat, doctor al Academiei Maghiare de Științe, Departamentul de Psihiatrie și Psihoterapie, Universitatea Semmelweis

Categorii de diagnostic în psihiatrie

DSM-IV-TR descrie mai multe forme de vindecare diferite, al căror număr pare să crească de neînlocuit. Este o critică obișnuită că acest sistem clasifică fenomenele psihice de zi cu zi (patologie, tratament psihiatric) într-un mod compatibil cu lobby-ul industriei farmaceutice, care necesită tratament. David Mupfer, coordonatorul dezvoltării DSM-V, care a coordonat dezvoltarea tulburărilor psihice, a fost, de asemenea, evaluat critic, promițând că noua versiune din 2012 va reduce numărul categoriilor de diagnostic.

Cu toate acestea, dacă ne uităm sub suprafață, logica și principalele grupuri ale DSM-IV-TR - prin omiterea florilor - amintesc foarte mult de ceea ce medicii persani și arabi au subliniat deja în secolul al X-lea, precum și vechiul grec și roman nivel. Najab uddin Muhammad a descris depresie agitală (depresie), manni (Dual-Kulb), slăbiciune nervoasă anxioasă (nevroză), psihoză [Kutus] (demență). Descrierea sistemului de boli a fost completată de persanul Avicenna, care a trasat paralele strânse între tulburările mentale și anomaliile creierului, fără de care neurologia modernă și psihiatria nu sunt luate în considerare. Avicena a distins două tipuri de psihoză: forma mai severă (Junun Mufrite) este probabil pentru schizofrenie, iar forma simplă (Junun] este mai mult pentru schizofrenie. Aceste categorii s-au întors apoi în secolul al XVIII-lea. secol într-o psihopatologie franceză extraordinar de creativă, sistematizată de medici germani cu suficientă precizie. Acest lucru a fost îndeplinit în diagnosticul lui Emil Kraepelin, care este rădăcina patologiei psihiatrice actuale.

Boala mintală: apariția simptomelor psihopatologice la populație

1. бbra • Modele de distribuție a simptomelor psihotice în populația generală

Fenomenele psihologice și comportamentale umane sunt extrem de diverse și par să aibă o distribuție normală sau semi-normală în populație. Unde trasăm linia dintre sănătos și nesănătos? Această întrebare nu este doar o problemă a diagnosticului psihiatric. Luați în considerare: unde trasăm linia dintre greutatea normală, proximitatea și obezitatea? Aceste categorii se bazează și pe consensul experților; dacă ne uităm la statuia lui Buddha zâmbitor și burta, nu poate exista nicio îndoială că respectarea vătămărilor corporale este o funcție a culturii.

Diagnosticul tulburărilor psihiatrice
cu proceduri de modelare a creierului

Cine poate elimina subiectul cu aceste proceduri? Este posibil să se pună diagnosticul unei tulburări psihiatrice numai prin intermediul unor proceduri imaginative sau teste de laborator? Acest lucru este foarte greu de imaginat. Pe de o parte, varietatea și variabilitatea simptomelor în timp se opune cu încăpățânare oricărei încercări de standardizare. În cazul psihozelor, de exemplu, un pacient poate descoperi cu ușurință simptomele schizofreniei: aude sunete de comentarii în cap, are iluzii delirante și asociațiile sale sunt relaxate. Nu este deloc sigur că aceste simptome persistă în timp: data viitoare când pacientul apare într-o stare emoțională acordată, este hiperactiv, gândurile îi flutură sau, dimpotrivă, este deprimat. Acest lucru sugerează că cele două grupuri de psihoze clasice (schizofrenie și tulburare bipolară [nume vechi: depresie maniacală]) nu sunt întotdeauna separabile. Potrivit unora, psihozele pot fi descrise pe trei dimensiuni: (i)

distorsionarea realității (halucinații și amăgiri), (ii) dezorganizare (concepție de gândire și comportament, reacții emoționale inadecvate), (iii) manie-depresie. Gradul de severitate este indicat de deteriorarea vieții de zi cu zi și de deteriorarea calității vieții.

O altă problemă semnificativă este că programele de clasificare a modelelor utilizate în procedurile de proiectare pot fi ușor confundate dacă nu facem „foarte” cazuri de continuum simptomatic (cavitatea Gaussiană). La urma urmei, poate cel mai critic punct este: ce trebuie făcut dacă rezultatele testului obiectiv nu se potrivesc cu plângerile pacientului? Ar trebui să vorbim despre boală pe baza constatării sau, dimpotrivă, ar trebui să infirmăm validitatea plângerilor dvs.? Acestea sunt probleme etice cu care ar trebui să ne confruntăm în viitorul previzibil.

Genetica psihiatrică

Cu toate acestea, această abordare a diagnosticului a fost serios contestată. O meta-analiză a tuturor studiilor disponibile a constatat că semnificația multor „psihoze” de tortură a fost pusă la îndoială, în timp ce 5-HTTP și TPH au arătat o relație cu schizofrenia (Allen și colab., 2008). În plus, mai multe studii la scară largă sugerează că duplicarea sau ștergerea anumitor segmente mici de ADN (CNV) sau posibil translocația pot juca un rol în schizofrenie. CNV-urile pot fi, de asemenea, detectate în schizofrenie, autism sau chiar retard mental. O proporție semnificativă a CNV-urilor rare nu sunt moștenite, ci mutații de novo (Cook - Scherer, 2008). După cinci ani, o altă schimbare de paradigmă va avea loc în genetica psihiatrică, ceea ce este extrem de interesant din punct de vedere științific, dar tinde din nou spre consens asupra patologiei.

Aceasta ellenйre piața pe care au apărut deja în unele cйgek (Neuro Mark, SureGene, Psycnomics), care нgйrik fogйkonysбg pe pszichiбtriai betegsйgekkel meghatбrozбsбt fogyasztуknak: nйhбny gйn SNP vizsgбlata megmondjбk pszichуzis kockбzatбnak kialakulбsбt sau sйrьlйkenysйget pe hasznбlatos pszichiбtriбban gyуgyszerek mellйkhatбsaival de alapjбn pйldбul нgйreteik . Valabilitatea lor este discutabilă, iar aplicarea lor de rutină ridică probleme bioetice grave (Couzin, 2008).

Dar o populație sănătoasă? O variantă a genei neuregulin-1 poate prezice că va fi psihotică la indivizii care nu prezintă simptome ușoare și nu pot fi clasificați ca pacienți (Keri și colab., 2009). Cu toate acestea, conform rezultatelor noastre, intensitatea proceselor biochimice activate de neuregulină-1 variază pe o gamă largă în întreaga populație, arătând o corelație cu gradul de supraestimare a timpurilor. Adică, cei care sunt mai predispuși la credințe ciudate, neconvenționale, paranoia și anxietatea au o reactivitate mai mică a neuregulin-1. Cu toate acestea, nu putem vorbi despre pacienți în sensul DSM sau BNO. În contextul 5-HTTP, s-a arătat, de asemenea, că purtătorii anumitor variante ale acestor variante răspund nu numai la anxietate și depresie, ci și la dezvoltarea semnelor paranoide care îi afectează (Veletza și colab., 2009). Din nou, aceste probleme nu ajung neapărat la diagnosticul DSM sau BNO, ele pot fi depistate și la populația sănătoasă.

Cu toate acestea, noii markeri periferici par a fi semnificativi din multe puncte de vedere. Folosind metode funcționale de genomică, cercetătorii de la Indiana Medical University au reușit să determine prezența tulburării bipolare cu o precizie de 80% folosind o singură probă de sânge (Le-Niculescu și colab., 2009). Cu toate acestea, problemele de aici sunt similare cu cele descrise în procedurile funcționale de imagistică. Peter Rabins, bioetician la Universitatea Johns Hopkins, a subliniat în mod clar problema: deși este posibil din punct de vedere tehnic ca stările mentale extreme să fie diagnosticate cu exod de creiere și dispozitive de laborator, acestea sunt dificil de tratat.

DSM-V: o monedă
sistem de diagnostic al bolii?

Deoarece granița dintre simptomele tulburărilor mentale și fenomenele spirituale considerate normale nu este ascuțită și este influențată de factori socio-culturali, DSM-V va accentua, de asemenea, abordarea dimensională a tulburărilor. Mai presus de toate acestea, încearcă să integreze factori biologici, psihologici și sociologici. Cum se poate dezvolta procesul de diagnostic psihiatric în viitor?

1. Cunoașterea factorilor de mediu, a condițiilor culturale, a factorilor stresanți și a evenimentelor vieții individuale. Cartografierea funcționării și nevoilor pacientului într-un mediu social.

2. Înregistrarea sinonimului clasic. Determinarea unui fenotip comportamental mai stabil (endofenotip) mai aproape de bazele biologice, care se află în spatele simptomelor, prin teste (de exemplu: diferențe de atenție, memorie de lucru, recunoaștere a emoțiilor etc.).

3. Aplicarea procedurilor de imagistică a creierului la măsurarea fenotipurilor anatomice și funcționale.

4. Genotipare (SNP, CNV), reglare epigenetică (metilare ADN, acetilare histonică). Factori genetici asociați cu fiecare tulburare mintală și care influențează răspunsul terapeutic/efectele secundare.

De ce este atât de dificilă cercetarea bolilor psihiatrice? De ce ai ales atâta reflecție critică și de ce este atât de dificil să te plasezi printre alte boli? De ce sistemul DSM în sine evită termenul „boală” și folosește în schimb termenul „tulburare”? Au dreptate cei care spun că nu au boli psihiatrice, sunt aceste construcții pur sociale? Este probabil ca cheia să fie în formarea și dezvoltarea conceptului de boală. În copilărie, ideea se dezvoltă la o vârstă fragedă că ceea ce este sângerând și dureros, boala care tuse sau febră, este pacientul. Aceste simptome, care apar la nivel fizic și biologic, sunt puternic percepute ca semne de boală și abia mai târziu aflăm că procesele mentale interne (emoții, dorințe, senzații, gânduri) trebuie controlate. Prezența unui om ciudat, reticent sau extatic, care conversează cu halucinațiile sale, se abține involuntar, se teme și evită, sau, dimpotrivă, atracția romantică, misticismul. În schimb, o persoană care suferă de durere, slăbiciune sau suferință are un sentiment de compasiune și empatie pentru viață, caz în care nu are nicio îndoială.

Este tipic pentru toate vârstele, comportându-se diferit, tratând cu oameni care trăiesc și interpretează lumea și ei înșiși diferit de media, de la adânc la muzical și la baie. Provocarea, se pare, este întotdeauna veche: să înțelegem elementele de bază ale comportamentului uman, să acceptăm și să apreciem diversitatea și să ajutăm viața persoanelor cu probleme de sănătate mintală cu cât mai puțin rău posibil.

Cuvinte cheie: psihiatrie, concept de boală, schizofrenie, imagistica creierului, genetică

Allen, Nicole C. - Bagade, S. - McQueen, M. B. și colab. (2008): Meta-analize sistematice și sinopsis de câmp al studiilor de asociere genetică în schizofrenie: baza de date SZGene. Genetica naturii. 40, 7, 827-834.

Canli, Turhan (2008): Către o teorie neurogenetică a neurotismului. Analele Academiei de Științe din New York. 1129, 153–174.

Cook, Edwin H. Jr. - Scherer, Stephen W. (2008): Variații ale numărului de copii asociate cu afecțiuni neuropsihiatrice. Natură. 455, 7215, 919–923.

Couzin, Jennifer (2008): Știință și comerț. Testele genetice pentru riscul psihiatric polarizează cercetătorii. Ştiinţă. 319, 5861, 274-277.

Davatzikos, Christos - Shen, D. - Gur, R. C. și colab. (2005): Studiul morfometric al întregului creier al schizofreniei care relevă un set complex de anomalii focale complexe. Arhivele Psihiatriei Generale. 62, 11, 1218–1227.

Fu, C. H. - Mourao-Miranda, J. - Costafreda, S. G. și colab. (2008): Clasificarea modelelor procesării faciale triste: spre dezvoltarea markerilor neurobiologici în depresie. Psihiatrie biologică. 63, 7, 656-662.

Kéri Szabolcs - Kiss I. - Kelemen O. (2009): Efectele unei variante de neuregulină 1 asupra conversiei la schizofrenie și tulburare schizofreniformă la persoanele cu risc ridicat de psihoză. Psihiatrie moleculară. 14, 118-119.

József Kovács (2007): Probleme bioetice în psihiatrie și psihoterapie. Medicină, Budapesta

Le-Niculescu, Helen - Kurian, S. M. - Yehyawi, N. și colab. (2009): Identificarea biomarkerilor de sânge pentru tulburările de dispoziție folosind genomica funcțională convergentă. Psihiatrie moleculară. 14, 2, 156–174.
Owen, Michael J. - Craddock, N. - Jablensky, A. (2007): Deconstrucția genetică a psihozei. Buletinul Schizofreniei. 33, 4, 905–911.

Van Os, Jim - Linscott, RJ - Myin-Germeys, I. - Delespaul, P. - Krabbendam, L. (2009): O revizuire sistematică și meta-analiză a continuării psihozei: dovezi pentru o psihoză pronunțare-persistență-afectare Modelul tulburării psihotice. Medicină psihologică. 39, 179–195.

Veletza, Stavroula - Samakouri, M. - Emmanouil, G. și colab. (2009): Diferențe de vulnerabilitate psihologică în studenții-purtători sau nu ai promotorului transportorului de serotonină Allele S: Efectul experiențelor adverse. Sinapsi. 63, 193-200.