Obezitatea și creierul

Obezitatea ca concept

Când spunem cuvântul „obezitate” în aceste zile, ne referim la obezitate în sensul obișnuit; pentru supraponderalitate, obezitate, ne imaginăm bărbați și femei cărnoși în capul nostru care mănâncă doar cu un poftă de mâncare plăcut din punct de vedere estetic, îmbucurător - dar mai bine să nu ne gândim - ce ingrediente - produsul unui restaurant fast-food la modă. Așadar, majoritatea oamenilor înțeleg obezitatea ca un termen care înseamnă un grad foarte sever de obezitate. Experții în sănătate definesc „supraponderalitatea” ca o cantitate excesivă de greutate corporală care poate fi alcătuită din mușchi, os, grăsime și apă. Cu toate acestea, cuvintele excesul de greutate, obezitate și excesul de greutate utilizate în utilizarea de zi cu zi a cuvintelor, precum și în practica medicală, înseamnă prezența unor cantități excesive de grăsime corporală, pe care oamenii le iau cu mâncarea. Organizația Mondială a Sănătății afirmă că obezitatea este o afecțiune care necesită tratament medical în care excesul de grăsime corporală se acumulează în organism, afectând sănătatea individului, ducând la reducerea speranței de viață și la probleme grave de sănătate (OMS, 2000).

obezitasagy

Fondul sociologic

Tipuri, note

Chiar și la început, este important să se clarifice faptul că practica medicală distinge persoanele supraponderale de persoanele obeze, cu toate acestea, nu există o linie ascuțită între cele două, deci așa-numitul se utilizează indicele de masă corporală (IMC). IMC este raportul dintre pătratul greutății corporale și înălțimea. Valoarea sa normală este cuprinsă între 20 și 25 la bărbați, indiferent de vârstă, și la femeile cu vârsta sub 35 de ani. O valoare IMC între 25-30 este supraponderală și o valoare IMC peste 30 este obezitate (pe baza cărții de fiziologie medicală a lui A. Fonyó).

Dezvoltarea supraponderalității poate fi influențată de influențele de mediu, cum ar fi comportamentul: supraalimentarea, inactivitatea fizică, precum și statutul socio-economic, dar pot exista și influențe genetice care contribuie foarte mult la procesul de obezitate (Éder K., 2010).

În practica medicală de astăzi, putem distinge practic două tipuri de obezitate, viscerală și genitofemorală (Halmos T., 1999). În cazul obezității de tip visceral (visceral) în formă de măr, țesutul adipos este situat în primul rând abdominal, între viscerele abdominale. Acest tip de obezitate se caracterizează printr-o creștere a raportului șold/talie și este mai frecvent la bărbați. Celălalt tip este așa-numitul. obezitate în formă de pară sau genitofemorală. Aici țesutul adipos se depune pe fese, coapse, abdomenul se prăbușește „ca un șorț”. Acest tip este mai frecvent în rândul femeilor (Figura 1).

Cauzele obezității

Zonele creierului afectate de schimbarea greutății

Centrul de recompensă al creierului

În creier, activitatea diferitelor regiuni ale creierului poate crește sau scădea ca urmare a alimentelor și a substanțelor psihoactive (de exemplu heroină). Principalele zone ale centrului de recompensă sunt nucleul. accumbens și cortexul prefrontal. La persoanele dependente sau predispuse la supraalimentare și, astfel, la obezitate, aceste zone ale creierului nu funcționează corespunzător, astfel încât, în absența unei substanțe plină de satisfacții (dopamina), individul este împiedicat să mănânce diverse alimente grase sau chiar dăunătoare - sau doar droguri - renunță.

Într-un anumit sens, pot fi stabilite paralele între droguri și alimente. Cu toate acestea, putem găsi diferențe semnificative între ele. Pe de o parte, alimentele sunt vitale pentru susținerea vieții și, pe de altă parte, medicamentele nu au fost încă legate de obezitatea relativă, cu rezultate adecvate. La naștere, calitatea noastră înnăscută este să preferăm alimentele bogate în energie. Aceste alimente grase, bogate în energie, stimulează „circuitul de recompensă” pentru a absorbi alimente suplimentare. Acest proces poate fi legat de supraviețuirea și supraviețuirea speciilor, așa cum sa menționat deja în legătură cu cauzele obezității. În ceea ce privește centrul de recompensă al creierului, putem menționa hipo-receptivitatea, care este legată de obezitate.

În caz de hipo-receptivitate, aportul de hrană al unei persoane devine mai frecvent pe măsură ce organismul este capabil să compenseze lipsa de materiale recompensante. O astfel de substanță satisfăcătoare este dopamina (DA). Consumul unei mese plăcute și gustoase activează creierul mediu, insula, striatul dorsal, regiunea cortexului de sub corpul calos și cortexul prefrontal. În plus, eliberarea DA începe în striatum dorsale, care este asociat cu un sentiment de confort asociat consumului de alimente (vezi rezumatul: Kyle S. Burger și Eric Stice, 2011).

Conform cercetărilor, cantitatea și producția de receptori de dopamină sunt, de asemenea, influențate de o alelă (TaqIA), care poate juca un rol în obezitate. Distingem alelele TaqIA A1 și A2. Purtătorii alelei A1 au mai puțini receptori D2 în anumite zone ale creierului, astfel, după ingestia de alimente, activitatea corpului striat este mai puțin activă, ceea ce încurajează individul să mănânce din ce în ce mai mult. Acest lucru are ca rezultat creșterea în greutate viitoare (Cseh J., 2012).

Substanțe și hormoni care afectează obezitatea

Substanțele implicate în procesele de obezitate controlate de sistemul nervos central modifică depozitarea grăsimii organismului prin stimulare directă sau indirectă sau chiar prin inhibarea poftei de mâncare. (S.S. Yeh, M. W. Schuster, 1999.) (Figura 4)

Leptină: Leptina este un hormon polipeptidic de 16 kDa (Figura 5), care joacă un rol cheie în reglarea aportului și eliberării de energie, cum ar fi pofta de mâncare, foamea și metabolismul. Unul dintre cei mai importanți hormoni derivați din grăsime (Brennan AM, Mantzoros CS., 2006) (Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T., 1999). Gena Ob (Lep) (obeză, obeză; hormonul Lep-leptină) este localizată pe cromozomul 7 la om. Efectul său inhibitor asupra consumului de alimente a fost recunoscut pentru prima dată. Cu toate acestea, pe lângă acest efect, joacă și un rol semnificativ de reglementare în metabolismul grăsimilor: reduce sinteza acizilor grași în ficat, crește oxidarea acizilor grași, acționând astfel împotriva steatozei (steatoză: retenție anormală a moleculelor lipidice în interiorul celulei ). Deficitul de leptină produce produse lipidice toxice care sunt responsabile de steatoză în celulele non-adipocitare și induc apoptoza în unele organe (de exemplu, cardiomiocite ale inimii, celule beta ale insulelor pancreatice din Langerhans) (ED și colab., 1995).

Insulină: Insulina este un hormon polipeptidic produs de celulele beta din insulele pancreatice din Langerhans (Figura 6), care este implicat în reglarea metabolismului glucidelor, proteinelor și grăsimilor. Celulele corpului sunt capabile să preia glucoza din sânge numai în prezența insulinei (Societatea Americană a Farmaciștilor din Sistemul de Sănătate, 2009).

Neuropeptide Y: NPY este un hormon peptidic de 36 aminoacizi care acționează ca un neurotransmițător între creier și sistemul nervos autonom la om (Tatemoto K., 2004). Nucleul nucleului arcuat al hipotalamusului produce împreună cu hormonul peptidic AgRP (vezi mai jos) (Kuo LE și colab., 2007). Unele tipuri apar la multe alte animale. O substanță care stimulează consumul de alimente acționând asupra creierului, deci este un antagonist al leptinei; efectul NPY este redus atunci când există o substanță care inhibă receptorii NPY, reducând astfel apetitul; leptina joacă un rol în îndeplinirea acestei funcții (Colmers WF, El Bahn B., 2003) (Mosby's Medical Dictionary, 2009).

CNTF (factor neurotrofic ciliar): CNTF este o proteină (7. figura), care poate reduce rata obezității și șansa de a dezvolta diabet în caz de deficit de leptină sau rezistență la leptină. Această substanță a fost descrisă în primul rând ca un factor responsabil pentru creșterea neuronilor motori, care își exercită efectul în măduva spinării și în ganglionii ciliari. Astfel, au fost cercetate mai întâi efectele sale care pot remedia hipofuncția neuronilor motori. Cu toate acestea, cercetătorii din experimente au arătat subiecții neașteptați și au experimentat o cantitate mare de pierdere în greutate. Pentru a descrie mecanismul de acțiune, două variante păreau realiste în cercurile științifice. Prima ipoteză este că acționează într-un mod similar cu cel al unei citokine cauzatoare de boli. Spre deosebire de al doilea, care își exercită efectul într-un mod similar cu leptina (P. D. Labert și colab., 2000).

Melanocortină: Un produs de scindare produs în neuroni care este generat în glanda pituitară de la o pre-pro-opiomelanocortină (Pre-POMC) prin pro-opiomelanocortină (POMC). Mediatorul paracrin din melanocitele pielii îmbunătățește formarea pigmentară a melanocitelor din jur (Fonyó A., 2011). Rolul său în metabolism se manifestă prin capacitatea Neuropeptidei Y de a contracara efectele hormonului anabolic, care îmbunătățește pofta de mâncare (Halmos T., 1999).

MCH (hormon de concentrare a melaninei): O peptidă hipotalamică ciclică de 19 aminoacizi a cărei funcție principală este de a regla pigmentarea pielii. De asemenea, joacă un rol în stimularea consumului de alimente. Mai mult, la mamifere, este important și în comportamentul alimentar, dezvoltarea stării de spirit, ciclul somn-veghe și echilibrul energetic (Verret L. și colab., 2003). .

CCK (colecistokinină): Un hormon peptidic din tractul gastro-intestinal care este responsabil pentru stimularea digestiei grăsimilor și proteinelor (Kissin I. 2000).

Orexin-A: Un hormon neuropeptidic 33-aminoacid produs de hipotalamus care stimulează consumul de alimente (Raffaella S. 2006).

Grelină: Un hormon peptidic numit Grelină este sintetizat și secretat de celule endocrine specifice din stomac; ajunge la hipotalamus prin fluxul sanguin. Hormonul stării acute de foame, care indică starea goală a stomacului, este o moleculă de semnalizare a oxigenului. Nivelul de grelină la om crește înainte de mese. Activează proiecția orexigenului în nucleul arcus (Inui A. și colab. 2004).

AgRP (proteină asociată cu agouti): Un hormon produs de nucleul nucleului arcuatus al hipotalamusului. Peptidele NPY și AgRP împreună sunt cunoscute sub numele de neuroni NPY-AgRP (Fonyó A., 2011).

Decuplarea proteinelor: Avem date despre „decuplarea” proteinelor de aproape 30 de ani. „La început, aceste proteine ​​au fost izolate doar din țesutul adipos al animalelor care hibernează, ceea ce sa dovedit a perturba procesele în care corpul produce energie. Care nu este procesul inițial necesar pentru a începe stocarea energiei, nu începe din cauza acțiunea „separării” proteinelor, energia chimică pierdută rămâne sub formă de căldură, animalele care dorm în timpul iernii sunt astfel capabile să se adapteze la frig ”(Halmos T., 1999).

Factori de eroare

Introducerea sa ocupat deja de obezitatea rezultată din defectul sau modificarea unei secțiuni a stocului genetic. Aceste defecte genetice sunt descrise în detaliu mai jos.

Obezitate datorată unui defect genetic:
Obezitate sindrom:

O astfel de boală este sindromul Prader-Willi. Sindromul se caracterizează prin obezitate timpurie, scăderea tonusului muscular la nou-născuți, supraalimentare și întârziere mentală ușoară. Modificările tipice ale organelor, cum ar fi creșterea redusă, mâinile și picioarele mici, precum și fața alungită, buza superioară subțire, nasul proeminent, ochiul migdalat și craniul îngust sunt, de asemenea, caracteristice capului. (Figura 8). Boala rezultă din absența unei anumite regiuni a cromozomului patern. Dacă aceeași secțiune a cromozomului matern este defectă, se dezvoltă o boală similară, sindromul Angelman; un simptom caracteristic este acela că cei care suferă de acesta zâmbesc întotdeauna. Persoanele cu sindrom Angelman au întârzieri de dezvoltare, în special dezvoltarea vorbirii și a mișcărilor, sunt retardate mintal, au adesea tulburări EEG, epilepsie și sunt predispuse la obezitate. Obezitatea sindromului este un alt exemplu de sindrom Bardet-Biedl (BBS). Este o tulburare pleiotropă cu expresivitate variabilă, dar este caracterizată de obicei prin obezitate timpurie, tulburări vizuale treptate, tulburări ale mâinilor și degetelor, dificultăți de învățare, dislexie. Boala are o moștenire autozomală recesivă. Leziunea poate fi legată de mutații în diferite segmente de cromozomi (Éder K., 2010).

Obezitate poligenică:

Concluzie

Astăzi, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) estimează că există peste un miliard de oameni în lume care sunt supraponderali și cel puțin 300 de milioane dintre aceștia sunt obezi. Datele din urmă pot fi deosebit de îngrijorătoare, deoarece obezitatea crește riscul de a dezvolta boli cronice, cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul zaharat de tip 2 și anumite forme de cancer. O statistică din 2008 a Comisiei Europene poate fi văzută la 9. sau a Figura 10. Prima este diferența dintre persoanele obeze și non-obeze care trăiesc în diferite țări europene. arată proporția femeilor supraponderale, iar aceasta din urmă prezintă același lucru pentru bărbați.

Figura 9 Proporția femeilor obeze și supraponderale după vârstă (2008)

Figura 10 Proporția bărbaților obezi și supraponderali după vârstă (2008)

Persoanele supraponderale se confruntă cu multe dificultăți în viața de zi cu zi. Chiar și un stil de viață normal este o problemă plictisitoare pentru ei. Obezitatea poate duce, de asemenea, la funcția respiratorie anormală, iar bolile tractului gastrointestinal sunt frecvente (cum ar fi boala biliară datorată colesterolului ridicat). În plus, chiar și în rândul persoanelor supraponderale, depresia, hipocondria, sensibilitatea crescută, stima de sine negativă, tulburarea imaginii corporale, problemele de relație, simptomele sexuale, inconștientul, protecția mentală sporită nu sunt simptome psihiatrice neobișnuite.

Literatură

    O'Dea K.: Occidentalizare, rezistență la insulină și diabet la aborigenii australieni. Med. J. Austr. 155. 258, 1991

GreGreen ED, Maffei M, Braden VV, Proenca R, DeSilva U, Zhang Y, Chua SC Jr, Leibel RL, Weissenbach J, Friedman JM: Gena obezității umane (OB): modelul de expresie a ARN și cartografierea fizică, citogenetică, și hărți genetice ale cromozomului 7. Genom Res. 5 (1): 5-12, 1995

  • Halmos T: Epidemia de obezitate. Știința maghiară: (3) 839-847, 1999
  • Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T: Mecanism molecular al sindromului metabolic X: contribuția substanțelor bioactive derivate din adipocitokine adipocite. Ann. N. Y. Acad. Sci. 892: 146-54, 1999
  • Kissin I, Bright CA, Bradley EL. Toleranță acută la alfentanil perfuzat continuu: rolul sistemelor de colecistochinină și N-metil-D-aspartat-oxid nitric. Anestezie. Analg. 91 (1): 110-116. 2000