Obezitatea juvenilă poate sta la baza sclerozei multiple

Pare din ce în ce mai sigur că obezitatea juvenilă crește șansele de a dezvolta scleroză multiplă. Dacă este asociat cu o predispoziție genetică, riscul poate fi crescut de până la 16 ori.

Există dovezi de cercetare în creștere că obezitatea la adolescenți este un factor predispozant pentru scleroza multiplă (SM). Conform unui studiu recent caz-control, cei care erau obezi la vârsta de 20 de ani (indicele de masă corporală [IMC]> 30 kg/m 2) au fost de două ori mai predispuși să dezvolte SM mai târziu decât cei care erau normali la o vârstă fragedă. IMC este direct proporțional cu leptina și invers proporțional cu nivelurile serice de vitamina 25 (OH) -D, care pot juca un rol în patomecanismul bolii. Leptina afectează producția și funcția celulelor T reglatoare (supresoare) și a celulelor T CD4 + (efectoare), iar îmbunătățirea răspunsului imun inflamator poate fi în concordanță cu originea autoimună a SM, cred cercetătorii.

Un alt studiu recent a descoperit o constatare și mai complexă cu privire la rolul obezității juvenile. Prezența celor două gene cele mai strâns asociate cu scleroza multiplă, antigenul leucocitar uman (HLA) - alela DRB1 * 15 și alela HLA-A * 02, a fost, de asemenea, investigată și s-a dovedit a fi asociată cu HLA-DRB1, care crește riscul de SM. * 15 alela sau prezența sau absența alelei de protecție HLA-A * 02 și obezitatea adolescentă împreună și interacționează pentru a influența riscul dezvoltării ulterioare a SM.

Studiul de corelație s-a bazat pe date dintr-un studiu suedez și american de caz-control. Fostul studiu, numit EIMS (Epidemiological Investigation of MS), a selectat pacienți din SM recent diagnosticați între 2005 și 2012 dintr-o bază de date de 40 de clinici suedeze. Controalele potrivite vârstei, sexului și reședinței au fost atribuite grupului de pacienți din registrul populației utilizând un algoritm aleator (2-2 controale per pacient). Caracteristicile individuale și efectele asupra mediului au fost evaluate prin chestionar și s-au efectuat teste de sânge pentru a determina statutul HLA-DRB1 * 15 și HLA-A * 02. Informațiile totale care trebuie analizate au fost disponibile pentru 1510 pacienți și controale din 2017.

Punctul de plecare pentru celălalt studiu de caz-control procesat este o bază de date electronică de la un serviciu de îngrijire a pacienților din California de Nord, care înregistrează dosarele de sănătate a aproximativ 3,2 milioane de rezidenți din SUA. Pentru pacienții cu SM selectați pe baza informațiilor de diagnostic, controalele corespunzătoare au fost selectate din aceeași bază de date prin algoritm aleatoriu, potrivire după sex, data nașterii, etnie și locul de reședință. Informațiile despre caracteristicile individuale și ale stilului de viață au fost colectate prin interviuri telefonice. Genele HLA în cauză au fost identificate la 937 pacienți cu SM și 609 martori.

Analiza datelor din ambele cohorte a indicat faptul că obezitatea juvenilă (IMC> 27 kg/m 2) a crescut statistic semnificativ riscul de SM comparativ cu martorii cu un indice de masă corporală normal (IMC: 18,5-21 kg/m 2). Examinând interacțiunea dintre genotip și indicele de masă corporală al adolescenților, aceștia au arătat o relație semnificativă între obezitate și prezența genei HLA-DRB1 * 15 predispozante la SM și absența alelei HLA-A * 02, care are un efect protector. pe MS. Dintre cei mai dispăruți indivizi, adică cei care poartă alela HLA-DRB1 * 15, dar care nu exprimă alela HLA-A * 02, obezitatea juvenilă a crescut de 16 ori în cohorta suedeză și de 14 ori în cohorta americană. cu indice de masă corporală normal lipsit de factori de risc genetici.

Astfel, predispoziția genetică și obezitatea juvenilă par să amplifice efectele asupra proceselor implicate în patogeneza SM. La fel ca autorii studiului menționat anterior, cercetătorii consideră că inflamația ușoară, dar cronică indusă de mediatori inflamatori (de exemplu, leptina) produsă de macrofagele țesutului adipos poate fi un factor cauzal în activarea consecventă a celulelor T autoreactive și a afectării sistemului nervos central. Și rolul de modificare a riscului al genotipului HLA se explică prin faptul că genele HLA joacă un rol important în obținerea unui răspuns al celulelor T împotriva propriilor antigeni, deoarece proteinele pe care le codifică prezintă antigeni la celulele T. Se presupune că, în prezența genotipului HLA cu risc ridicat, obezitatea sporește și mai mult șansele apariției proceselor imune autoagresive, care pot duce în cele din urmă la apariția sclerozei multiple.