Pedro Bastos:
Diabetul de tip I și nutriția Paleo

Sursă: Actualizarea Paleo Diet 2009 - 35/28 august
Tradus de: Gábor Szendi

bastos

Diabetul copilului poate fi prevenit, dar odată ce s-a dezvoltat, deteriorarea acestuia poate fi oprită sau regenerabil. Diabetul infantil este cel mai frecvent cauzat de consumul a doi piloni majori ai dietei occidentale, cerealele și laptele.

Credem că diabetul autoimun de tip I poate fi prevenit cu o dietă dacă este prins la timp. Acest lucru pare rezonabil, deoarece de obicei durează ceva timp pentru distrugerea completă a celulelor beta producătoare de insulină care reglează nivelul zahărului din sânge. Următorul raport de la Michelle este foarte interesant, deoarece unele persoane cu diabet de tip I au o afecțiune definitivă. Cu alte cuvinte, celulele beta sunt complet distruse și nu mai pot produce insulină. Diabetul devine evident atunci când 80-90% din celulele beta au murit deja.
În cazul Michelle, este posibil ca unele celule beta să fi supraviețuit, permițându-le să-și recapete funcția atunci când dieta modificată a oprit răspunsul autoimun.

Iată experiența lui Michelle și îi puteți urmări îmbunătățirea pe blogul ei.

"Sunt diabet zaharat de tip I și am urmat o dietă paleo timp de 7 luni. Am fost pe paleo timp de câteva săptămâni, când necesitățile mele de insulină au scăzut dramatic și am oprit complet administrarea insulinei șase luni mai târziu.
Dieta paleo este un miracol pentru diabetul de tip I. Mi-am început blogul despre michellestype1diabetes.blogspot.com/. "
Michelle

Produse lactate și diabet

Părăsirea produselor lactate, așa cum a făcut-o Michelle, după dieta Paleo ar fi putut elimina proteinele lactate care erau implicate în diabetul de tip I:

Beta (ß) -actoglobulină (BLG)

BLG este o proteină care se găsește în zerul laptelui de vacă (nu există niciunul în laptele matern uman) care se află în structura sa
identic cu proteina glicodelin umană, care este responsabilă pentru modificarea celulelor T (celule imune) (1). Aceasta înseamnă că BLG este capabil să genereze anticorpi împotriva glicodelinului și indirect, aceasta duce la autoimunitate la copiii susceptibili genetic (1), mai ales dacă laptele este administrat la începutul vieții, când permeabilitatea intestinală este îmbunătățită în continuare (1, 2).

Insulină bovină (MI)

Laptele de vacă, laptele uman și, probabil, toate laptele de mamifer conțin insulină (2). Un răspuns imun la IM este frecvent la copiii care au consumat lapte de vacă sau o formulă din lapte de vacă (2). Deoarece MI diferă de insulina umană prin doar trei aminoacizi, anticorpii se formează împotriva insulinei umane la persoanele susceptibile genetic cu permeabilitate intestinală crescută și alte tulburări intestinale (2) sau infecții intestinale virale în primii ani. 2.3).

Proteina serică bovină (MSZA)

Este o altă proteină care se găsește în laptele de vacă, dar nu și în laptele uman. Una dintre proteinele MSZA se numește ABBOS, iar anticorpii împotriva acesteia au fost detectați în mod repetat la diabetici de tip I (4 - 6). Acest lucru este important deoarece există o mimică moleculară între ABBOS și proteina p69 (4) pe suprafața celulelor beta. (Mimetismul molecular înseamnă că o proteină non-umană care provoacă un răspuns imunitar este foarte asemănătoare cu o proteină umană, astfel sistemul imunitar începe să-și atace și propria proteină. -Sz.G- nota.) Aceasta este ceea ce celulele T, printre altele, încep să atace la diabetici de tip I.

Proteina casomorfină beta-7 (BCM-7)

BCM-7 se formează atunci când proteina beta-cazeină de la vaca A1 este degradată în timpul digestiei (7). Deoarece această proteină prezintă activitate asemănătoare opiaceelor ​​(7), aceasta poate afecta funcțiile imune intestinale, poate suprima apărarea împotriva virusurilor gastro-intestinale și ambele fenomene joacă un rol în dezvoltarea diabetului de tip I (7).

Cereale și diabet

După dieta paleo, Michelle a abandonat și cerealele care conțin gluten (cereale, secară, orz). Glutenul este un factor de declanșare cunoscut al mediului pentru o altă boală autoimună, boala celiacă, care este adesea asociată cu diabetul de tip I (8).

În literatura medicală a apărut un raport de caz interesant despre un adolescent cu niveluri anormale de zahăr din sânge și insulină, testat pozitiv pentru anticorpi care atacă celulele insulelor (un semn al dezvoltării diabetului de tip I) și pentru boala celiacă. Într-o dietă fără gluten de șase luni, anticorpul care a atacat celulele insulelor a testat niveluri negative, normalizate de zahăr din sânge și insulină (9).

Se știe, de asemenea, că diabetul se dezvoltă mai rapid la șobolani dacă conține și gluten în dieta lor la începutul vieții (10, 11).

Un studiu a raportat că „debutul diabetului a fost întârziat și incidența diabetului a fost semnificativ redusă la șoarecii de sex feminin care au trăit o dietă fără cereale și orz fără proteine ​​pe tot parcursul vieții” (12).

În mod similar, o dietă fără gluten a îmbunătățit semnificativ răspunsul la insulină la persoanele cu risc crescut de diabet de tip I în studiul de încărcare a glucozei (13).

Principalul motiv pentru care glutenul este implicat în diabetul de tip I (și alte boli autoimune) și de ce boala celiacă este în mod normal asociată cu alte boli autoimune, este proteina gliadină care se găsește în gluten. Gliadinul îmbunătățește producția de zonulină (14) (o proteină produsă de peretele intestinal) care face peretele intestinal permeabil (nu doar la pacienții cu boală celiacă/14 /), care este un factor important în diabetul de tip I (2, 15 -20).

Alți factori care joacă un rol în creșterea permeabilității peretelui intestinal

După cum știe cititorul, există alți factori dietetici printre alimentele neolitice (moderne) care cresc permeabilitatea peretelui digestiv. Acestea includ lectinele (găsite în leguminoase și cereale), saponinele (găsite în leguminoase, cartofi, ardei, varză de lucernă, bere cu rădăcină, quinoa și amarant) și alcool.

Acizi grași, vitamina D și diabet

Pe lângă renunțarea la produsele lactate și gluten, dieta paleo poate ajuta și la conservarea celulelor beta prin restabilirea raportului omega-6/omega-3 (21).

De asemenea, recomandăm oamenilor să-și optimizeze nivelul de vitamina D cu suficientă lumină solară sau aport de vitamina D. De asemenea, poate ajuta la oprirea morții celulelor beta și la prevenirea diabetului de tip I (22).

Veți găsi literatura citată după recomandarea articolului!

Citire recomandată cu un capitol separat despre diabetul de tip 1 și 2!

Literatură

1. Goldfarb MF. Relația dintre timpul de introducere a proteinelor din laptele de vacă și sugarul și riscul de diabet zaharat de tip 1. J Proteome Res. 2008 mai; 7 (5): 2165-7.

2. Pericol O. Este insulină dietetică? Ann N Y Acad Sci. 2006 oct; 1079: 350-9.

3. Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Benefit H, Knip M, Simell O, Ilonen J. Infecții cu virus enteral în copilăria timpurie și un răspuns îmbunătățit al anticorpilor asociați cu diabetul de tip 1 la dietă insulină. J Autoimun. 2006 aug; 27 (1): 54-61. Epub 2006 6 iunie.

4. Karjalainen J, Martin JM, Knip M, Ilonen J, Robinson BH, Savilahti E, Akerblom HK, Dosch HM. Peptida de albumină bovină este un posibil declanșator al diabetului zaharat insulino-dependent. N Engl J Med. 1992 30 iulie; 327 (5): 302-7.

5. Pérez-Bravo F, Oyarzún A, Carrasco E, Albala C, Dorman JS, Santos JL. Durata alăptării și a nivelurilor de anticorpi din ser albumină bovină în diabetul de tip 1: un studiu caz-control. Diabet Pediatr. Decembrie 2003; 4 (4): 157-61.

6. Banwell B, Bar-Or A, Cheung R, Kennedy J, Krupp LB, Becker DJ, Dosch HM; Wadsworth Pediatric Sclerosis Multiple Study Group. Reactivități anormale ale celulelor T în boala demielinizantă inflamatorie din copilărie și diabetul de tip 1. Ann Neurol. Ianuarie 2008; 63 (1): 98-111.

7. Kaminski S, Cieslinska A, Kostyra E. Polimorfismul beta-cazeinei bovine și efectul său potențial asupra sănătății umane. J Appl Genet. 2007; 48 (3): 189-98.

8. McGough N, Cummings JH. Boala celiacă: un sindrom clinic divers cauzat de intoleranța la grâu, orz și secară. Proc Nutr Soc. 2005 noiembrie; 64 (4): 434-50.

9. Banin P, Perretta R, Ravaioli E, De Sanctis V. Regresia autoimunității și a homeostaziei anormale a glucozei la un băiat adolescent cu boală celiacă silențioasă. Acta Pediatru 2002; 91: 1141-3.

10. Hoorfar J, Buschard K, Dagnaes-Hansen F. Modificare nutrițională profilactică a incidenței diabetului la șoarecii autoimuni non-obezi (NOD). Br J Nutr. 1993 mar; 69 (2): 597-607.

11. Scott FW. Diabetul de tip 1 indus de alimente la șobolanul BB. Diabet Metab Rev 1996; 12: 341-59.

12. Schmid S, Koczwara K, Schwinghammer S, Lampasona V, Ziegler AG, Bonifacio E. Expunerea întârziată la proteinele din grâu și orz reduce incidența diabetului zaharat la șoarecii diabetici non-obezi. Clin Immunol. 2004 aprilie; 111 (1): 108-18.

13. Pastore M-R, Bazzigaluppi E, Belloni C, Arcovio C, Bonifacio E, Bosi E. Șase luni de dietă fără gluten nu influențează titrurile de anticorpi, ci îmbunătățesc secreția de insulină la subiecții cu risc crescut de diabet de tip 1. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 162-5.

14. Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, și colab. Gliadină, permeabilitate zonulină și intestinală: Efecte asupra mucoasei intestinale celiacei și non-celiace și a liniilor celulare intestinale. Jurnal scandinav de gastroenterologie 2006; 41 (4): 408-19.

15. Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, Hardin J, Gall DG. Creșterea permeabilității gastro-intestinale este o leziune precoce la șobolanul BB diabetic spontan. Sunt J Physiol. 1999 aprilie; 276 (4 Pt 1): G951-7.

16. Watts T, Berti I, Sapone A, Gerarduzzi T, Not T, Zielke R, Fasano A. Rolul zonulinei modulatoare a joncțiunii strânse intestinale în patogeneza diabetului de tip I la șobolanii cu predicție diabetică BB. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 22 februarie; 102 (8): 2916-21.

17. Neu J, Reverte CM, Mackey AD, Liboni K, Tuhacek-Tenace LM, Hatch M, Li N, Caicedo RA, Schatz DA, Atkinson M. Diabet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 mai; 40 (5): 589-95.

18. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, Clemente MG, Tripathi A, Cucca F, Lampis R, Kryszak D, Carteni M, Generoso M, Iafusco D, Prisco F, Laghi F, Riegler G, Carratu R, Counts D, Fasano A. Reglarea ascendentă a zonulinei este asociată cu o permeabilitate intestinală crescută la subiecții cu diabet de tip 1 și rudele acestora. Diabet. 2006 mai; 55 (5): 1443-9.

19. Bosi E, Molteni L, Radaelli MG, Folini L, Fermo I, Bazzigaluppi E, Piedmont L, Pastore MR, Baron R. Creșterea permeabilității intestinale precede apariția clinică a diabetului de tip 1. Diabetologie. Decembrie 2006; 49 (12): 2824-7.

20. Vaarala O. Scurgerea intestinului în diabetul de tip 1. Curr Opin Gastroenterol. 2008 noiembrie; 24 (6): 701-6.

21. Norris JM, Yin X, Lamb MM, Barriga K, Seifert J, Hoffman M, Orton HD, Barón AE, Clare-Salzler M, Chase HP, Szabo NJ, Erlich H, Eisenbarth GS, Rewers M. Omega-3 polinesaturați aportul de acizi grași și autoimunitatea insulelor la copii cu risc crescut de diabet de tip 1. JAMA. 26 septembrie 2007; 298 (12): 1420-8.

22. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin M-R, Virtanen SM. Aportul de vitamina D și riscul de diabet de tip 1: un studiu de naștere cohort. Lancet 2001; 358: 1500-3.