Szendi G:
Dezvoltarea și tratamentul cancerului de prostată în lumina cercetărilor recente

Așa cum mecanicii auto nu oferă o pregătire suplimentară cu privire la modul de prevenire a defectării mașinilor, la fel medicii consideră că este de datoria lor să prevină bolile. La fel ca mecanicii auto, ei văd diagnosticul și „reparația” ca pe locul lor de muncă. Acest lucru este deosebit de important pentru sănătatea prostatei, deși extinderea benignă a prostatei și cancerul vor afecta mai devreme sau mai târziu toți bărbații, dar ar putea fi ușor prevenită. Dacă trebuie „remediat”, este deja rău.

formează

Istoria medicinei este plină de teorii bizare ale bolii. Am crede că aceasta este o caracteristică a veacurilor vechi, deși dacă ne uităm înapoi la medicina vremii noastre doar 50 de ani mai târziu, ne vom da seama cu amărăciune că unul dintre aceste interese a fost menținut artificial în domeniul medicinei. Se poate zâmbi la teoria umorului cavităților, care, cu proporțiile acestor fluide - bilă neagră și galbenă, flegmă și sânge - explică boala în același mod, dar ipoteza colesterolului sau depresia serotoninei, el a fost o fantasmagorie nefondată precum teurul lui Galen. Situația noastră de astăzi este atât de tragică încât avem acum toate cunoștințele pe baza cărora pot fi stabilite teoriile corecte. Iluziile sistematice se datorează întotdeauna unui cadru teoretic slab ales.

Într-adevăr, atunci când sunt numiți factori care sunt participanți inocenți la viața umană de milioane de ani, de ex. În cazul luminii solare, a grăsimilor și a colesterolului, a celulelor roșii din sânge, a sării sau a problemelor de prostată, a hormonilor sexuali masculini, întrebarea ar trebui să apară în toate sensurile comune: de ce sunt din secolul XX? Cum ar putea factorii neschimbați să fie responsabili pentru bolile nou dezvoltate?

Tulburări de prostată vechi și acum

Istoria unui capitalism

Conform stării actuale a medicamentului, cel mai mare factor de risc pentru cancerul de prostată este efectul testosteronului produs de bărbați asupra prostatei de-a lungul deceniilor (Morgentaler, 2009). Numai în principiu, există două obiecții la această teorie. Una este motivul pentru care cancerul de prostată apare la bătrânețe, când nivelul de testosteron la bărbați începe să scadă? Mai important, de ce nu a fost selectat acest risc pe parcursul evoluției? Nu au fost găsite leziuni de prostată, mărire benignă sau leziuni canceroase în multe zone naturale; Obstrucția prostatei este mai puțin frecventă în zonele rurale decât în ​​orașe, iar cei care se deplasează din zonele cu risc scăzut în zonele cu risc crescut prezintă un risc crescut de obstrucție a prostatei (Szendi, 2018). Toate acestea sunt destul de clar prezentate ca o boală a stilului de viață al prostatei. Ce se poate face dacă întâlnește date care contravin bunului simț?

Ceea ce a făcut Abraham Morgentaler: întoarce-te la rădăcina ipotezei false. A citit un studiu din 1941 realizat de Charles Huggins și Clarence Hodges, care este considerat o capodoperă a androgiteuriei. El nu a vrut să creadă ochilor: cei doi cercetători și-au bazat terapia cu androgeni pe cancerul de prostată pe cazul unui singur pacient și faptul că (acum doar efectuată hormonal), castrarea și terapia cu estrogeni au fost eficiente împotriva anului 2006 (Morgental). Efectul cumulativ al testosteronului asupra prostatei a fost considerat o dogmă învechită. Până în 2006, Morgentaler a găsit 16 studii în care oamenii au fost urmăriți timp de mulți ani, au măsurat nivelul de testosteron și au comparat cu incidența cancerului de prostată, dar nu a existat nicio relație între ei (Morgentaler, 2006). În plus, nivelurile scăzute de testosteron s-au dovedit a fi un risc dublu pentru cancerul de prostată (Park și colab., 2016).

Un studiu publicat în 2016 a putut prezenta 26 de studii în care fie s-au măsurat nivelurile de testosteron, fie testosteronul a fost completat artificial, iar concluzia a fost clară: nici testosteronul propriu al băiatului, nici suplimentul său nu au crescut riscul de prososteron. 2016). Mai mult, în cazul cancerului de prostată deja stabilit, reducerea nivelului de testosteron, care este mai devreme sau mai târziu soarta tuturor pacienților, deoarece, conform protocolului stabilit, încetarea completă a producției de testosteron (castrare chimică) în 2009).

După cum sa dovedit, îmbunătățirea inițială are loc deoarece, de fapt, estrogenul transformat din testosteron stimulează dezvoltarea cancerului de prostată (Singh și colab., 2008) și dacă îl luați după testosteron. Cu toate acestea, majoritatea pacienților devin „rezistenți la castrare” în timp, deoarece barierele prostatei joacă un rol în producția de estrogen (Szendi, 2018).

Din punctul de vedere al estrogenului, totul va fi clar. La bărbați, numai producția de testosteron scade odată cu înaintarea în vârstă, dar scade în continuare, duc la creșterea nivelului de enzimă aromatază care transformă testosteronul în estrogen. Obezitatea, printre altele, este un factor de risc pentru cancerul de prostată, deoarece testosteronul este transformat în estrogen de către enzima aromatază din țesutul adipos (Vermeulen și colab., 2002). Inhibarea activității estrogenului a redus dimensiunea tumorii (Price și colab., 2006). Enzima aromatază mai puternică este responsabilă pentru acumularea familiei de materie de prostată și în sine. cancerul de prostată dublu prezintă un risc (Suzuki și colab., 2003).

După aceea, uleiul pentru foc este adesea că, pe lângă castrare, pacienții participă și la deficiența de estrogen, care stimulează doar proliferarea canceroasă (Szendi, 2018).

Ipoteza androgenă este, de asemenea, infirmată de terapia bipolară cu androgeni dezvoltată de Sam Denmeade și grupul său, în care s-a demonstrat că pacienții cu cancer de prostată reduc dezvoltarea cancerului cu testosteron (Denmeade). Procedura este eficientă înainte și după castrare eficientă (Schweizer și colab., 2016). A existat un pacient al cărui tratament cu prostosteron a trecut la tratamentul cu testosteron (Denmedae și colab., 2016).

Adică teoria creșterii prostatei și a cancerului este așezată deasupra capului său. Nu testosteronul cauzează problema, ci nivelurile sale în scădere și proporția tot mai mare de estradiol.

Din păcate, o mulțime de apă trebuie să curgă în Dunăre până când ipoteza androgenă a cancerului de prostată se transformă într-o teorie a prevenirii androgenului și a terapiei pentru cancerul de prostată. Dacă abordarea evolutivă nu ar fi fost atât de străină de medicină, poate ipoteza androgenului nu ar fi putut disprețui niciodată piciorul în mintea medicilor.

Ipoteza stilului de viață al prostatei

Este clar că bolile emergente sau frecvente sunt înlocuite de factori nou emergenți. De obicei, există un surplus sau un deficit de ceva. Dacă ne uităm doar la frecvența cancerului de prostată la sfârșitul secolului al XIX-lea, 20-21. Am văzut o creștere semnificativă a frecvenței în ultimul secol.

Privind întrebarea prin spectacolele medicinei evolutive, trebuie să ne gândim imediat la o schimbare a modului de viață care implică mulți factori. Acest lucru poate varia de la boală la boală.

În ceea ce privește diferitele tipuri de cancer, a fost menționată ideea că lipsa luminii solare este cumva legată de diferite tipuri de cancer.

Statisticianul Frederick Hoffman, publicat în 1915, dar de atunci a supraviețuit numeroaselor reeditări, a arătat în marea sa carte despre mortalitatea mondială prin cancer că este de 2,5 ori mai frecvent în orașele din nord decât în ​​19 (15) Hoffman (Hoffman). Se poate citi, de asemenea, că între 1870-90, rata mortalității prin cancer de prostată la 100.000 de persoane a fost de 1,54, în timp ce, potrivit statisticilor de astăzi, numărul tratamentelor medicale moderne este de peste zece ori mai mare. Doi medici au raportat în 1937 că printre navigatorii care văzuseră multe zile, cancerele de organ interne erau cu o zecime mai frecvente decât în ​​medie (Peller și Stephenson, 1937). Frank Apperly a arătat în 1941 că rabia era de 2,5 ori mai frecventă în America de Nord decât în ​​statele din sud (Apperly, 1941). Adică, în aer sunt 100 de ani când radiațiile UV sau, după cum știm, nivelul de vitamina D indus de aceasta, determină formarea cancerului. În 1990, Gary Schwartz și Barbara Hulka au formulat ipoteza vitaminei D pentru cancerul de prostată (Schwartz și Hulka, 1990), iar apoi în 2006, pe baza datelor de la Schwartz și Carol Hanchette de 50 de ani, am dovedit și Statelor Unite că a murit în statele sudice. Cancerul de prostată este în creștere (Schwartz și Hanchette, 2007).

Un alt factor important în dezvoltarea cancerului este dezvoltarea de.

Obezitatea este un factor de risc cunoscut pentru cancer și, în cazul cancerului de prostată, este de două ori mai probabil să se dezvolte (Vidal și colab., 2017) sau în cazul cancerului de prostată existent să moară (Bonn și colab., 2014).

Obezitatea este un semn al nivelului ridicat de insulină, al glicemiei și al rezistenței la insulină. Cele mai ridicate niveluri de insulină au avut un risc de 5,6 ori mai mare de cancer de prostată avansat (Yun și colab., 2012). Într-un studiu, cei cu cea mai mare rezistență la insulină au avut aproximativ de trei ori riscul de cancer de prostată, dar dacă analiza a fost redusă la cele mai ridicate niveluri de rezistență la insulină și rezistență la insulină în 2003, riscul era deja de opt ori.

În plus față de carbohidrații cu absorbție rapidă în dieta oamenilor occidentali, laptele și produsele lactate sunt, de asemenea, considerați factori de risc, din mai multe motive. Pe baza analizei datelor privind cancerul de prostată în 41 de țări, acesta este foarte strâns legat de consumul de lapte (Ganmaa și colab., 2002). S-a calculat că consumul a 3 porții de lactate și produse lactate crește riscul de cancer de prostată cu 9% (Gao și colab. 2005). (O porție de lapte sau iaurt este considerată a fi 244 de grame, o porție de brânză este de 43 de grame, untul este de 5 grame, iar înghețata este de 132 de grame). Un motiv pentru aceasta poate fi estrogenul din lapte (Qin și colab., 2004). Calciul din lapte poate contribui, de asemenea, la cancerul de prostată, întrucât bărbații care consumă 2000 mg de calciu pe zi sunt de 4,6 ori mai predispuși să aibă un maxim zilnic. Se pot consuma 500 mg de calciu (Giovannucci, 1998). IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1), care se găsește în cantități mari în lapte, este și mai periculos, deoarece stimulează diviziunea celulară și se știe că promovează creșterea diferitelor tipuri de cancer (Malekinejad 2015).

Consumul excesiv de omega-3 și uleiuri vegetale (omega-6), care este deficitar în dieta umană occidentală, diferă de nivelul la care ne-am adaptat evolutiv. Conform unui studiu de urmărire de 13 ani pe 15.000 de persoane, cei care consumă cele mai multe omega-3 derivate din animale au un risc cu 40% mai mic, iar cei care consumă cele mai multe omega-6 au un risc cu 40% mai mare de cancer de prostată ( Chavarro și colab., 2007). Omega-3 reduce progresia cancerului la pacienții cu cancer de prostată stabilit (Lloyd și colab., 2013). Acest lucru se datorează în parte faptului că omega-3 inhibă diviziunea celulelor inflamatorii și tumorale, în timp ce omega-6 acționează în corp în direcția opusă.

Un studiu din 1969 a atras atenția asupra faptului că în Statele Unite, nivelurile de seleniu din sol măsurabile în sol sunt invers legate de mortalitatea prin cancer. Seleniul a jucat un rol important în funcția antioxidantă și mitocondrială. Conform unei analize combinate a șaptesprezece studii, riscul de cancer de prostată este cu 24% mai mic la cele mai ridicate niveluri de seleniu (Cui și colab., 2017).

Cercetarea medicală este adesea contaminată de cercetări bazate pe teorii false sau pe un design defectuos, care disipează pe deplin opinia profesională și publică. Produsul infuziei grase care a început să se estompeze a fost studiul care a făcut grăsimile animale responsabile de boala prostatică (Le Marchand și colab., 1994). Cu toate acestea, nu a putut fi dedus niciun risc din analiza colectivă a paisprezece studii (Xu și colab., 2015). Sau de ex. Un studiu a constatat că vitamina E crește riscul de cancer de prostată (Klein și colab., 2011), dar în studiu, subiecții au primit alfa-tocoferol, care suprimă efectele anticanceroase ale gamma-tocoferolului în 2003.). (Vitamina E conține 4 tocoferoli și 4 tocotrienoli.)

Cancerul de prostată nu este deloc, dar mărirea prostatică benignă nu este tipică persoanelor fizice (Szendi, 2018), iar în 1850 cancerul de prostată a fost considerat o boală foarte rară (Adams, 1853). Dacă comparăm aceste date cu faptul că cancerul de prostată este unul dintre cele mai frecvente tipuri de cancer la bărbații de astăzi, acesta poate fi în mod clar considerat o boală a stilului de viață, ceea ce este bine cunoscut deoarece poate fi prevenit pe scară largă.

Riscurile screeningului prostatei

Promoțiile de depistare atribuie de obicei diferite tipuri de cancer șansei oarbe sau nenorocirii, motiv pentru care numai prin screening regulat boala poate fi „prevenită” și boala poate fi detectată devreme. Cu toate acestea, conform filozofiei actuale de screening, oamenii prezintă riscuri diferite datorită stilului lor de viață și stării de sănătate, de ex. pentru diferite tipuri de cancer. Deoarece fiecare filtru este caracterizat de un anumit procent de fals pozitive, acest lucru duce la tratamente nejustificate și riscante. Vedem acest lucru și în cazul cancerului de sân, dar cancerul de prostată nu face excepție.

Pe baza examenelor de autopsie, se estimează că șansele de cancer de prostată sunt la fel de mari ca și cineva în vârstă: adică 50% la cei de 50 de ani și 100% la cei de 100 de ani. Cu toate acestea, există o mare diferență între leziunile canceroase mici, localizate și tumorile metastatice care se extind agresiv. Majoritatea cancerelor de prostată nu provoacă niciodată o plângere și nici nu provoacă moartea unei persoane (Grönberg, 2003).

Screeningul și supra-tratamentul ulterior au fost stimulate de antigenul specific prostatei (PSA) descoperit de Richard Ablin în 1970. Ablin în 2014 "Scanarea marii prostate: cum medicamentul mare a distorsionat testul PSA și a cauzat un dezastru de sănătate publică„carte, în care a scris, de asemenea, că nu se va supune niciodată procesului de screening pe care l-a descoperit pentru că nu dorea să facă același lucru ca și colegii săi care au fost abuzați (din cauza valorilor crescute ale PSA) din cauza tratamentului nejustificat. PSA nu este specific, se poate ști că are o creștere inflamatorie, benignă și cine știe ce altceva.

Este un fapt grăitor că, deși numărul cancerelor de prostată diagnosticate „la timp” crește, mortalitatea în sine nu scade deloc (Welch și colab., 2012). Între 1986 și 2005, 1,3 milioane de oameni din Statele Unite au fost diagnosticați cu cancer de prostată și tratați inutil (Welch și Albertsen, 2009).

Acest lucru poate fi explicat din mai multe motive. Puțini știu de ex. conceptul de timp de plumb. Dacă se descoperă un cancer, să zicem, cu 10 ani înainte ca acesta să prezinte un simptom, iar pacientul este tratat cu intervenții chirurgicale, chimioterapie, radiații, iar pacientul are 10 ani, el nu a câștigat cu adevărat nimic. Filtrele consideră în continuare că acesta este modul în care pacientul a fost salvat și dat 10 ani.

„Utilitatea” screeningului este bine ilustrată de un studiu amplu în care bărbații au fost împărțiți în două grupuri. Un grup a fost examinat cu atenție în fiecare an, celelalte au fost urmărite doar. În grupul filtrat, cu 22% mai multe tipuri de cancer au fost diagnosticate până la sfârșitul anului 7, dar cu 9% mai multe au murit până la sfârșitul anului 10. Adică, screening-ul nu a redus, ci a crescut probabilitatea de cancer de prostată. În plus, în grupul filtrat, mortalitatea din alte cauze a crescut cu 38%, ceea ce a fost explicat de cercetători cu simptomele supra-tratamentului (Andriole și colab., 2009).

Asa numitul. testele „scurgeri naturale” arată cum ar fi să nu filtrezi. Un studiu de 23 de ani de urmărire nu a găsit niciun beneficiu de legătură între prostatectomia radicală și drenajul natural (Iversen și colab., 1995). Într-un studiu de urmărire de 20 de ani pentru cancerul de prostată cu risc scăzut, nu a existat nicio diferență de mortalitate între cei care au fost operați și cei care tocmai au fost observați și a existat doar o creștere de 2% la pacienții cu risc crescut (W ). Cu toate acestea, intervenția chirurgicală a fost asociată cu impotență frecventă, retenție urinară sau depresie.

Nu este ușor să trăim cu cunoștința că nu știm când să o facem pentru noi. În 2012, un grup de lucru independent format din experți internaționali în domeniul prevenirii nu a recomandat screening-ul cancerului de prostată pe baza analizei datelor, deoarece nu este posibil să se decidă care este mai mare: beneficiul sau beneficiul (Moyer și colab., 2012).

Acum puteți filtra sau nu filtra?

Ieșirea din dilema „a filtra sau a nu filtra” este posibilă prin recunoașterea faptului că cancerul de prostată este o boală a stilului de viață, adică nu fără precedent. Pe de o parte, prostata este mărită, deși le place să o vadă ca pe o problemă specială, este un hol pentru cancer. Conform urmăririi în vârstă de 26 de ani a bărbaților cu proteză de prostată, a existat o creștere de 2 ori a incidenței măririi prostatei, dar printre cei care au suferit o intervenție chirurgicală, a existat o creștere de 8 ori a cancerului de prostată ( Prevenirea unei extinderi benigne ar fi esențială. Pe lângă corectarea factorilor de stil de viață deja menționați, ar fi important să se inhibe 5-alfa reductaza și enzima aromatază. Primul transformă testosteronul în dihidrotestosteron, cel din urmă în estrogen. Ambii hormoni sunt implicați atât în ​​extinderea benignă, cât și în dezvoltarea cancerului (Ho și colab., 2008; Boehm și colab., 2015). Majoritatea inhibitorilor de mărire a prostatei conțin inhibitori de 5-alfa-reductază (agrișă africană, urzică, extract de ulei din semințe de dovleac) Și dacă cineva a optat încă pentru screening, mulți experți spun că un control regulat este mai bun decât o decizie pripită.