Sindromul ovarului polichistic (SOP) și menopauză
29.07.2014 Înapoi la blog

Check-in: +36 30 962 4703

sindromul

Drepturi de autor: Acest material scris nu poate fi reprodus sau publicat în totalitate sau parțial fără permisiunea scrisă a titularului drepturilor de autor; sub orice formă sau prin orice mijloace, electronice sau mecanice, inclusiv prelegeri publice sau cursuri, audiobook, orice comunicare sau partajare pe internet, fotocopiere, înregistrare sau orice altă formă de înregistrare electronică a informațiilor.
Titularul drepturilor: Dr. László Béres

Autor: Dr. László Béres

Ginecolog de astăzi în ceea ce privește abordarea PCOS este la o răscruce de drumuri: încă doar unul tulburare hormonală reproductivă ia în considerare și se luptă cu tratamentele simptomatice descendentul împotriva feminității și fertilității, obsesie voi incerca a intelege care are loc în fundal esența tulburărilor metabolice și complicațiile lor tardive,o mai eficientă și un tratament mai cuprinzător în speranța de.

Diagnosticul SOP este bazat pe trei criterii.

Aceste:

  • și hiperandrogenism
  • anovulație cronică, de asemenea
  • hipofiză, ovar, glandă suprarenalăabsența bolilor endocrine

Prin urmare, ar trebui exclus

  • și LO-CAH
  • Sindromul Cushing
  • prolactină și
  • crestereai supraproducția hormonalăobsesietumori producătoare de androgeni

Pare contradictoriu, dar numele dat descrierilor anterioare este:

lărgit dens stroma - morfologie polichistică subcapsularăastăzi nu are valoare diagnostic. Epentru că pentru că poate fi, de asemenea, o consecință a altor procese endocrine specifice, pe de altă parte, deoareceabsența sa nu exclude posibilitatea apariției PCOS

Etiologia SOP

Totuși atunci ce leagă un fir etiologic comun Femeile PCOS?

Răspunsul la medicină este unul relativ nouentitatea clinică specifică:

asta este REZISTENTA LA INSULINA SINDROM (IR-sy)

Esența IR-sy

În rezistența la insulină periferică scădea mușchii absorbția glucozei, care se află în Insulele Langerhans- celulele beta secreția de insulină creșterea compensează.

Cu toate acestea, acesta nu este un mecanism compensator inofensiv, deoareceexcesul de insulină circulantăt disfuncție ovariană pe termen mai lung hipertensiune arterială boală cardiovasculară cauză.

Etapa decompensată celulele beta se epuizează treptat și în funcție de deficitul relativ de insulinăintoleranta la glucoza obsesie diabet manifest apare

HI poate fi, de asemenea, primar în SOP, cu niveluri de insulină bazale crescute în disfuncția celulelor beta la indivizii predispuși și numai în al doilea rând, receptorii insulinei regulat jos creează A scris.

Acest hiperinsulinemie primarăreglând gena insulineiVNTR alele polimorfismul explică:ui. se determină lungimea alelei gena insulinei activitate transcripțională

O cauză suplimentară post-receptoră a IR în PCOS este o variantă moștenită a serin kinazei care receptorul de insulină prin fosforilarea reziduurilor de serinăinhibă efectul insulinei a fost creat.

Varianta serin kinazei: secreția de androgeni

Aceasta este fosforilarea serină crescută Oferă un semnal „oprit” pentru transportul glucozei, IR/HI cauzat dar Semnul „On” pentru secreția de androgeni.

Ui. fosforilarea serinei îmbunătățește rolul cheie în sinteza androgenilor 17.20 lyase creșterea activității celulelor DHEA și ale cortexului suprarenalian. secreția de androstendionă și testosteron din celulele ovanice

Hiperinsulinism și androgenizare o altă relație impresionantă atunci când În HI, o proporție mai mare de insulină este legată de Receptor al factorului de creștere asemănător insulinei,care, atunci când este activat, stimulează în cortexul suprarenal și celulele theca ovariene 17.20 activitate lyase prezentă în ambele, îmbunătățit secreția androgenă de către ambele organe.

Efectele reproductive ale HI cauzează SOP, care cele mai importante două caracteristici ale sale, că nu există un defect enzimatic în sistem și tulburarea funcțională este reversibilă

Hiperinsulinemie Reduce cu 50% secreția SHBG a hepatocitelor creșterea nivelului de testosteron liber și estradiol a scăderea SHBG și PCOS suspiciune importantă un factor de risc pentru diabet reduce secreția hepatică de proteine ​​care leagă IGF, creșterea hormonului de creștere asemănător insulinei efect gonadotrop, îmbunătățește direct secreția de LH, care stimulator al celulelor teca producătoare de androgen.

Acești factori și insulina efect gonadotrop cauzează disfuncție ovariană, caracterizată prin hipertecoză resp. creșterea secreției de androgen intraovarial, care limitează foliculogeneza produsă de granuloasă inhibina-B reduce Secreția FSH, la rândul său crește sensibilitatea la FSH a celulelor granuloase pentru acestea a în dezvoltarea lor lipit de foliculi caracteristică câteva luni de viață și lipsa apoptozei

Ca urmare, nivelurile hormonale fluctuante tipice ciclului normal se dezvoltă niveluri hormonale ale stării de echilibru care induc anovulația cronică

Quo vadis PCOS?

Menopauza complicații tardive prevenirea precondiție diagnosticul PCOS cât mai devreme posibil, luând în considerare aspectul PCOS vârsta determină practic

SOP în adolescență

Prima manifestare a SOP poate fi o niveluri crescute de insulină induse suprarenale precoce bolnav. pubarche bolnav. care apar mai devreme decât media prima menstruatie, urmat inițial de cicluri regulate și mai târziu de cicluri neregulate.

Aceste cazuri nu sunt neobișnuite retardat intrauterinvin de la, ui. malnutriție intrauterină câștigat, selectiv, organe non-vitale limitat IRLANDEZ-poate provoca.

Greutatea la naștere este mai frecvent asociată cu vârsta adultă:

  • cu hipertensiune
  • Cu diabet de tip 2
  • cu dislipidemie
  • cu obezitate centrală
  • prin androgenizare
  • cu anovulație cronică

SOP și raportul talie-șold (anormal:> 0,8)

Unul dintre cele mai importante semne clinice ale SOP este raport crescut talie-șold, care chiar mai caracteristic pentru PCOS slab!

Rezultă din distribuția grăsimii viscerale țesutul adipos al mezenterului mai activ metabolic decât țesutul adipos subcutanat:

-mai sensibil catecolamine

-mai puțin sensibile insulină, În PCOS a datorită scăderii disponibilității glucozei, din țesutul adipos visceral eliberatoracizi grași vena cu praf în ficat sursă importantă de energieei pozează.

SOP la vârsta adultă

Un PCOS o problemă cosmetologică obișnuită creșterea simptomelor hiperandrogenice ale pielii: acnee, căderea părului de linie mediană și căderea părului fronto-temporală

40-50% din PCOS sunt supraponderali dintr-un motiv pe de o parte din cauza pierderii efectului insulinei niveluri crescute de acizi grași liberi, care degradează în continuare IR pe de altă parte HI efect de stimulare a centrului foamei, care este „Dorința de dulciuri” declanșează și de obicei se încheie cu introducerea dvs..

Este important să rețineți că intoleranță la glucoză, diabet, boli cardiovasculare și carcinom endometrial pentru distribuția grăsimilor viscerale este un factor de risc mai important decât el însuși obezitate.

În PCOS pre și postmenopauză

Viaţă 4. datorită unei modificări a funcției granuloase în deceniul secreția de inhibinăscădea FSH crește selectiv, provocând cicluri pot deveni ovulatorii temporar atunci acesta 5. deceniu de epuizare foliculară, epuizare a celulelor theca, niveluri de testosteron scad și ovare morfologia sa polichistică este de asemenea solubilă.

SOP și bolile macrovasculare

Crește în PCOS ateroscleroza hiperinsulinismul este asociat cu disfuncție endotelială și hipertensiune. cauzează dislipidemie:

  • TG crește semnificativ,
  • iar HDL este redus semnificativ

Nivelurile PAI-1 cresc, de asemenea.

Scăderea fibrinolizei pe termen lung leziune vascularăcauză.

Morbiditatea cardiovasculară la femeile cu SOP este de 4 ori mai mare la menopauză între 40-49 de ani și de 11 ori mai mare la menopauză între 50 și 59 de ani.

Giancarlo P. et. al Circulation 2001; 103: 1410-1415

Într-un studiu al disfuncției endoteliale, creșterea absorbției de glucoză femurală a fost cu 30% mai mică în SOP cu administrare de insulină și creșterea fluxului sanguin femural a fost la jumătate față de la subiecții sănătoși.

Sub influența unui vasodilatator dependent de endoteliu (MCh) a fluxul sanguin femural creştere De asemenea, a fost de doar 50% în PCOS comparativ cu controalele. Acest scăderea reactivității vasculare poate fi explicată parțial morbiditate CV crescută la femeile cu SOP

SOP și carcinom endometrial

arată o strânsă corelație care Componente IR-sy, cum ar fi obezitate, menarhe timpurie, menopauză târzie, hipertensiune arterială, DM factori de risc pentru carcinom azendometrial. De obicei, minorul sub 40 de ani endom.cc. 50% din cazuri sunt legate de SOP.

Obezitatea,semnificația ca factor de risc este că în postmenopauză a androgeni circulanți o proporție semnificativă -enzima aromatazei țesutului adiposca rezultat transformat în estrogen.

Revenind la circulație estrogeni reziduali Ridicați riscul de carcinom endometrial.

Receptorii pentru acțiunea proliferativă a insulinei diferă de receptorii pentru efectele metabolice. Acest lucru explică modul în care este IR/HI atunci când vine vorba de insulină ineficiente din punct de vedere metabolic, efectele sale proliferative pot fi crescute. Și asta crește riscul de carcinom endometrial.

THE BUNĂ Pe lângă asta reduce nivelurile de SHBG creșterea nivelului de E2 liber și de testosteron, care acționează și în direcția proliferării. Există mai multe la asta celălalt factor cheie: hormonul protector, lipsa progesteronului.

în plus În PCOS endometrul cc. în stadiu incipient, bine diferențiat, cu risc scăzut

THErecomandat prelungirea postmenopauzală a MHT secvențial - endometrul detașare regulată din cauza

SOP și cancer de sân RR relația sa este incertă,după cum arată rezultatele diferitelor studii: RR-urile specificate variază pe o gamă largă.

in orice caz sunt factori de risc de cancer mamar, precum obezitatea, androgenizarea, infertilitatea este o parte integrantă a PCOS

Într-o stare hiperandrogenă crește riscul de cancer mamar care este creat în interiorul celulei epiteliale mamare ciclu de auto-întărire, adânc concentrația locală de estrogeni resp. efect proliferativ celular crește într-un mod extrem.

PCOS și NIDDM

Dintre sindromul sindrom premenopauzal, incidența IGT este de 40% (norma: 7,8%) și 80% din acestea în decurs de 5 ani manifest devine diabetic În SOP, riscul de diabet crește de 7 ori

Dahlgren E. Fertil Steril 1992; 57: 505-13.

Obes PCOS 31,3% LOS PCOS devine 10,3% pe parcursul vieții sale diabetic.

Legros RS. Clin Endocrinol Metab 1999 84, 165-169.

Suspiciuni de PCOS (IR-sy):

  • testosteron total
  • LH
  • Raportul talie-șold> 0,8
  • acumularea familiei - sora are 50% șanse de a deveni PCOS
  • tată fenotip PCOS: chelie prematură

LH/FSH

Testul insulinei utilizarea sa nu este răspândită datorită variabilității sale semnificative

Mai sigur: rapid raport glucoză/insulină cu Acțiune: