Speranța de viață a cancerului hepatic și a cirozei

Evaluat de:
Dr. Adrian Bonsall, 05 iunie 2015

viață

Articolele de referință profesionale sunt scrise de medici britanici și se bazează pe dovezi de cercetare, în Marea Britanie și în ghidurile europene. Acestea sunt concepute pentru profesioniștii din domeniul sănătății. Puteți găsi Ciroză articolul este mai util sau unul pentru celălalt articole sanitare.

În acest articol

  • săgeata în josCauzele cirozei
  • sageata in josEpidemiologie
  • săgeata în josPrezentare
  • săgeata în josRezultatele testelor de laborator
  • săgeata în josmanagement
  • sageata in joscomplicații
  • săgeata în josPrognoză
  • sageata in josPrevenirea
În acest articol

Ciroza este o funcție hepatică difuză caracterizată prin fibroză și arhitectura normală a ficatului se transformă în noduli anormali din punct de vedere structural. Ciroza este ultima cale histologică pentru o mare varietate de afecțiuni hepatice. Progresia cirozei este foarte variabilă și poate să apară săptămâni sau mulți ani. [1] Aproximativ 80-90% din parenchimul hepatic ar trebui distrus înainte de a prezenta semne clinice de afectare hepatică. [2] Cu toate acestea, există adesea o corelație slabă între constatările histologice și tabloul clinic.

Fibroza determină distorsionarea sângerărilor hepatice și poate crește rezistența intrahepatică și hipertensiunea portală. Hipertensiunea portală poate duce la varice esofagiene, precum și la hipoperfuzie renală, retenție de apă și sare și creșterea debitului cardiac. [3] Deteriorarea celulelor hepatice (celulele hepatice) determină deteriorarea funcției hepatice, iar ficatul este mai puțin capabil să sintetizeze substanțe importante, cum ar fi factorii de coagulare a sângelui și mai puțin capabil să detoxifice alte substanțe (vezi și articolul separat Funcția hepatică).

Cauzele cirozei

Multe boli hepatice cronice pot duce la ciroză. Procesul cirotic poate dura de la săptămâni la câțiva ani, în funcție de dezvoltare, în funcție de cauză și de alți factori, inclusiv răspunsul pacienților la boală. De exemplu, infecția cronică cu hepatită C poate dura până la 40 de ani pentru a provoca ciroza la unii pacienți. [1]

  • Cauzele frecvente ale cirozei includ:
    • Abuzul de alcool.
    • Infecția cu hepatita B.
    • Infecția cu hepatită C (până la 20% poate dezvolta ciroză). [3]
    • Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) și steatohepatita nealcoolică (NASH) - până la 10% dintre pacienții cu NASH pot dezvolta ciroză. [1, 3]
  • Cauzele mai puțin frecvente includ:
    • Hemocromatoza.
    • Ciroza biliară primară.
    • Obstrucție biliară (poate fi cauzată de atrezie epică/hepatită neonatală, chisturi biliare congenitale sau fibroză chistică). [2]
    • Hepatita autoimună.
    • Tulburări metabolice moștenite - de ex. Tirosinemie, boala Wilson, porfirie, deficit de alfa-1-antitripsină, tulburări de stocare a glicogenului.
    • Sarcoidoză sau altă boală granulomatoasă. [4]
    • Colangita sclerozantă primară.
    • Blocarea fluxului venos în sindromul Budd-Chiari sau boala veno-ocluzivă. [5]
    • Medicamente și toxine, inclusiv metotrexat, amiodaronă și izoniazidă. [2, 6]
    • Insuficiență cardiacă congestivă sau insuficiență tricuspidă (deși acest lucru este rar văzut datorită unui tratament mai bun).
    • Boli infecțioase, inclusiv sifilisul congenital și terțiar și schistosomiaza. [2]

Epidemiologie

  • Este dificil de estimat prevalența cirozei, deoarece ciroza nediagnosticată anterior apare adesea în post mortem.
  • Există aproximativ 30.000 de persoane cu ciroză în Marea Britanie și cel puțin 7.000 de cazuri noi sunt diagnosticate în fiecare an. Numărul persoanelor care trăiesc cu ciroză alcoolică și non-alcoolică pare să crească. [7]
  • Este îngrijorător faptul că consumul periculos de alcool este în creștere în Marea Britanie, ceea ce ar putea duce la o creștere a numărului de pacienți cu ciroză.
  • O analiză a Lancet a arătat că între 1960 și 2002, consumul de alcool înregistrat s-a dublat în Marea Britanie. [8] Același raport a arătat că între 1987 și 1991, mortalitatea prin ciroză la bărbați în Scoția s-a dublat (cu 104%) și în Anglia și Țara Galilor cu peste două treimi (69%). Rata mortalității pentru femei s-a aproape înjumătățit (46% în Scoția, 44% în Anglia și Țara Galilor). [8]

Factori de risc pentru ciroza

  • În țările dezvoltate, cele mai frecvente cauze sunt boala hepatică alcoolică și hepatita C. [3]
  • Hepatita B este cea mai frecventă cauză în Asia și Africa subsahariană. [3]
  • De asemenea, poate exista o predispoziție genetică la ciroză, care poate explica gradele variate de dezvoltare la persoanele cu factori de risc similari (de exemplu, consumul de alcool sau infecția cu hepatită C). [3]
  • Consumul continuu de alcool îmbunătățește progresia cirozei din orice motiv.
  • Factori de risc pentru dezvoltarea cirozei la pacienții cu infecție cronică cu hepatită C [9]
    • Consumul regulat (moderat) de alcool.
    • Vârsta> 50 de ani.
    • A fi bărbat.
  • Factori de risc pentru apariția cirozei la persoanele cu NASH: [10, 11]
    • Bătrânețe.
    • Obezitatea.
    • Rezistența la insulină sau diabetul de tip 2.
    • Hipertensiune.
    • Hiperlipidemie.

Prezentare

Ciroza este adesea asimptomatică atâta timp cât există complicații evidente în bolile hepatice. 40% dintre pacienții cu ciroză pot fi asimptomatici. [2] Testele de sânge din alte motive pot duce la funcționarea hepatică anormală și pot declanșa teste suplimentare care arată ciroză.

Istoricul ar trebui să includă o examinare amănunțită a posibilelor cauze care stau la baza cirozei, inclusiv un istoric complet de droguri și alcool (inclusiv medicamente pentru hipersensibilitate, medicamente adjuvante și medicamente recreative), factori de risc pentru infecția cu hepatită și boli autoimune sau hepatitice.

Ciroza poate avea simptome vagi, cum ar fi oboseala, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, greață și pierderea în greutate. În bolile hepatice avansate, decompensate, pot include:

  • Edem.
  • Ascita.
  • Rana mica.
  • Concentrație și memorie slabă.
  • Sângerarea varicelor esofagiene.
  • Peritonită bacteriană spontană.

Simptomele fizice variază și depind de amploarea bolii.

Rezultatele testelor de laborator

Acestea sunt foarte dependente de suspiciunea clinică de etiologie.

Recoltarea sângelui

  • LFT: aspartat transaminază (AST), alanin transaminază (ALT), fosfatază alcalină (ALP), bilirubină, gamma-glutamiltransferază (gamma-GT); AST și ALT cresc din cauza deteriorării hepatocitelor; Gamma-GT este bogat în alcoolici activi. [3]
  • Albumină: Hipoalbuminemia apare în ciroza avansată.
  • FBC: sângerarea ocultă poate provoca anemie; hipersplenismul poate provoca trombocitopenie; macrocitoza poate sugera abuzul de alcool.
  • Teste ale funcției renale și electroliți: poate fi prezentă hiponatremia (datorită activității crescute a hormonului antidiuretic). [3] Funcția renală slabă poate însemna sindrom hepatorenal.
  • Numărul de celule roșii din sânge: consumul de alcool este adesea asociat cu malnutriția în acidul folic.
  • Filtru de coagulare: anomaliile de coagulare sunt teste sensibile ale funcției hepatice; timpul de protrombină a scăzut în ciroza avansată. [3]
  • Feritină: feritina scăzută poate indica deficit de fier din dietă sau pierderea sângelui; feritina este crescută în hemocromatoză.
  • Filtru de anticorpi antivirus: se caută dovezi ale infecției cu hepatită B sau C.
  • Nivelurile de glucoză/insulină/trigliceride și acid uric la jeun: acestea trebuie măsurate dacă se suspectează NASH.
  • Ecran autoanticorp: anticorpii mitocondriale sunt un indicator foarte puternic al cirozei biliare primare. [12]
  • Nivelul alfa-1-antitripsinei: evaluarea deficitului de alfa-1-antitripsină.
  • Ceruloplasmin și urină: Pentru boala Wilson.
  • Saturația transferinei în jeun și mutația HFE (hemocromatoza C282Y): împreună cu feritina crescută, aceste teste sunt capabile să depisteze hemocromatoza.
  • Examinarea cu ultrasunete a ficatului și, eventual, examenul CT sau RMN: scopul principal al acestora este detectarea complicațiilor cirozei, de ex. Detectarea splenomegaliei, ascitei sau carcinomului hepatocelular. [3]
  • CXR: membrana crescută și revărsat pleural (trecerea fluidului crescut peste membrană). [13]

Biopsie hepatică

A se vedea articolul separat despre biopsia hepatică.

  • Un diagnostic definitiv al cirozei necesită de obicei histologie, iar biopsia hepatică este etalonul de aur. [3]
  • De asemenea, poate lăsa o urmă asupra cauzei care stau la baza.
  • Toate anomaliile coagulării trebuie mai întâi corectate, iar sângele trebuie să fie disponibil pentru transfuzie.
  • Dacă există semne clare de ciroză, cum ar fi ascita, coagulopatia și ficatul nodular în scădere, confirmarea diagnosticului de biopsie nu este neapărat necesară. [3]

Sisteme de clasificare pentru ciroza

Sistemul de clasificare Child-Pugh-Turcotte (CPT) este un mod larg utilizat și validat de a estima prognosticul la pacienții cu ciroză. [3]

Un model statistic al bolii hepatice în stadiu final (MELD) a fost, de asemenea, dezvoltat pentru a prezice supraviețuirea cirozei și calendarul și distribuția transplantului hepatic. [14, 15]

Conducere [1]

Scopul tratamentului este de a întârzia progresia cirozei și de a preveni și/sau trata complicațiile cirozei.

observare

  • Monitorizarea cancerului esofagian.
  • Monitorizarea carcinomului hepatocelular.

complicații

Dacă se dezvoltă complicații, pacientul trebuie transferat într-o unitate hepatică specială, unde expertiza se va ocupa de complicații și unde pacientul poate fi, de asemenea, determinat dacă sunt adecvate pentru transplant hepatic. [3]

Anemie, trombocitopenie și coagulopatie [18]

  • Anemia poate fi cauzată de deficit de folat, hemoliză sau hipersplenism.
  • Trombocitopenia este de obicei secundară hipersplenismului și scăderii nivelurilor de trombopoietină.
  • Coagulopatia rezultă din scăderea producției hepatice a factorilor de coagulare. Când este prezent, colestaza reduce absorbția vitaminei K, care este asociată cu II, VII, IX. Și duce la scăderea producției hepatice a factorului X.
  • Pacienții cu ciroză pot dezvolta, de asemenea, fibrinoliză și coagulare intravasculară difuză.

Varice esofagiene

  • Acestea se pot întâmpla din cauza tensiunii arteriale crescute pe portal.
  • Consultați articolul separat al varicelor esofagiene pentru mai multe detalii.
  • Aceasta este o caracteristică comună a cirozei.
  • Datorită acumulării de lichid în exces în cavitatea peritoneală, volumul crescut de plasmă „trece” în cavitatea abdominală. [19]
  • Detectarea clinică a ascitei este descrisă într-un articol separat de examinare abdominală, dar cantități mult mai mici pot fi detectate prin ultrasunete.
  • Etiologia și tratamentul acesteia sunt discutate în articole separate Ascite și Ascite Tapping.

Peritonită bacteriană spontană

  • Ascita poate fi asociată cu peritonită bacteriană spontană. [19]
  • Se crede că răspândirea bacteriilor se face prin peretele intestinal și/sau răspândirea bacteriană hematogenă. Escherichia coli este unul dintre cele mai comune organisme.
  • Acest lucru poate fi prevenit prin tratamentul adecvat al ascitei și tratamentul pacienților cu număr mare de neutrofile în lichid ascitic (> 250 neutrofile/ml) cu antibiotice empirice intravenoase și albumină. [3, 14]
  • Pacienții care supraviețuiesc episoadelor de peritonită bacteriană spontană trebuie să primească profilaxie pe termen lung cu antibiotice orale precum norfloxacină, levofloxacină sau trimetoprim. [3, 14]

Cancer de ficat

  • Ciroza este un factor de risc major pentru carcinomul hepatocelular. A se vedea articolul separat despre carcinomul hepatocelular. [3]
  • Riscul variază în funcție de cauzele cirozei.
  • Cea mai frecventă este ciroza cauzată de infecția cu hepatita C, urmată de ciroza cauzată de hemocromatoza ereditară. [3]
  • La nivel mondial, hepatita provoacă un număr de decese din cauza cirozei secundare a infecției cu hepatita B.
  • Riscul de carcinom hepatocelular este mai scăzut în ciroza alcoolică (8% incidență pe cinci ani) sau ciroza biliară primară (4% incidență pe cinci ani). [3]
  • Pacienții cu ciroză ar trebui să fie examinați pentru carcinom hepatocelular.
  • Liniile directoare ale Asociației Americane a Bolilor hepatice (AASLD) și ale Asociației Europene a Bolilor hepatice (EASL) recomandă cel puțin un screening pe an pentru pacienții cu ciroză hepatică în ciroză, ultrasunete, CT în trei faze sau gadolinium - RMN îmbunătățit . [20] Screeningul utilizând alfa-fetoproteina serică nu mai este recomandat din cauza sensibilității și specificității sale slabe. [3]

Alte complicații

Alte complicații mai puțin frecvente pot include:

  • Cardiomiopatia cirozei - aritmie și răspuns la stres miocardic. Poate provoca probleme semnificative perioperator și înseamnă că transplantul de ficat poate fi prea periculos. [3]
  • Sindromul hepatopulmonar - vasodilatație arteriolară pulmonară, inversare și hipoxemie. Transplantul poate inversa acest lucru. [3]
  • Hipertensiune portopulmonară - o afecțiune ireversibilă care poate apărea la pacienții cu ascită refractară. [3]
  • La pacienții cu ciroză, intervențiile chirurgicale și anestezia generală prezintă un risc crescut.
  • Depinde de cauza de bază și de succesul abordării cauzei de bază. Prognosticul discută condițiile care pot duce la ciroză în articole separate.
  • Dacă o persoană cu ciroză alcoolică continuă să consume alcool, rata decompensării poate fi rapidă. [3]
  • Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă primesc o rată de mortalitate de 50-80%, cu excepția cazului în care primesc un transplant de ficat. [1]

Prevenirea

  • Cel mai important factor în prevenirea cirozei la nivel mondial este imunizarea împotriva hepatitei B.
  • Nu există vaccin împotriva hepatitei C, dar anumite tratamente pot întârzia progresia și alcoolul trebuie evitat.
  • O băutură plăcută este esențială pentru toată lumea, iar pacienții trebuie informați cu privire la limitele recomandate.
  • Există o serie de articole separate care oferă informații suplimentare cu privire la evaluarea și tratamentul dependenței de alcool și alcool dăunător: Testul de identificare a tulburărilor de consum de alcool (AUDIT), Chestionar CAGE, Probleme de consum de alcool, Alcoolism - Recunoaștere și evaluare, Alcoolism și abuz de alcool.
  • Feriți-vă de medicamentele hepatotoxice, inclusiv de plante.
  • Pierderea în greutate și exercițiile fizice pot îmbunătăți funcția ficatului la pacienții cu NASH. [21]

A găsit utile aceste informații? da nu

Speranța de viață a cancerului hepatic

Cancer »Cancer hepatic» Speranța de viață a cancerului hepatic

Ratele de supraviețuire a cancerului de ficat sunt calculate pe o scară de 5 ani. Această cercetare ia în considerare cazurile care au fost diagnosticate cu cancer hepatic în ultimii cinci ani. Acest studiu arată, de asemenea, procentul de pacienți cărora li s-a diagnosticat cancer la ficat de cel puțin 5 ani. Starea acestor pacienți este monitorizată pe parcursul perioadei și se trage concluzia estimată. Cu toate acestea, având în vedere longevitatea cancerului hepatic, având în vedere numărul mare de pacienți, nu se poate baza pe rezultatul final pentru a obține șanse individuale de supraviețuire. Pacienții patologici diagnosticați cu aceeași boală pot fi în continuare diferiți atunci când au șansa de a depăși boala, în funcție de boala individuală.

Cancerul de ficat poate fi diagnosticat fie prin:

Conform rapoartelor studiului, rata de supraviețuire este de aproximativ șansele de supraviețuire sunt de aprox. Reprezintă rata de supraviețuire a pacienților mici cu cancer, care reprezintă 50%. Din nou, pacienții ale căror tumori au fost detectate într-o stare benignă și care sunt, de asemenea, eligibili pentru transplant de ficat au o rată de supraviețuire de 60-70%.

Cancerul de ficat poate apărea din următoarele motive:

    Diabet: Cercetătorii au descoperit că pacienții diabetici sunt predispuși la apariția cancerului hepatic. Așadar, a existat o legătură între diabet și cancerul hepatic.

Rasă: Se constată că persoanele din Pacific sau americanii asiatici sunt cel mai probabil diagnosticați cu acest cancer

Boala rara: Unele boli rare, cum ar fi tirozinemia, deficitul de antitripsină alfa 1 etc. De asemenea, provoacă cancer la ficat

Sex: S-a constatat că bărbații sunt mai predispuși să dezvolte cancer la ficat decât femeile

Boli metabolice moștenite: Există boli care inhibă sistemul metabolic uman, ceea ce crește și mai mult riscul de a dezvolta cancer la ficat la persoanele cu astfel de boli

Greutate: Cercetările sugerează că obezitatea poate provoca cancer la ficat la unii oameni

Nici un individ nu poate prezice propria speranță de viață pentru cancerul hepatic, în ciuda faptului că tratamentul este același și medicamentul a avansat în acest sens. Dacă pacientul ignoră simptomele timpurii, este probabil să intre în mai multe probleme și să îngreuneze lucrurile. Speranța de viață a cancerului de ficat se bazează, printre alți factori, pe factori precum dimensiunea tumorii, stadiul pe care se dorește să îl atingă în prezent, indiferent dacă și-a părăsit locația inițială și s-a extins la alte părți ale corpului.

Cercetările arată că există șanse de supraviețuire într-un stadiu avansat al cancerului hepatic, ceea ce înseamnă doar 3-4 luni după diagnostic. În schimb, dacă cancerul de ficat este diagnosticat în starea sa benignă, pacientul are șanse mari de intervenție chirurgicală pentru a elimina tumora în creștere. Cu un diagnostic adecvat și un stil de viață sănătos, un pacient cu cancer la ficat poate supraviețui mai mult de cinci ani.