Gastroenterologie

Tulburări de motilitate colonică poate fi împărțit în două grupe principale: 1. Megacolonul acut și 2. Tulburările cronice ale motilității colonului. Cele mai frecvente forme de megacolonă acută sunt sindromul Ogilvie și megacolonă toxică. Tulburările cronice ale motilității colonului pot fi primare și secundare. Dintre formele primare, boala Hirschsprung și constipația de tranzit lent, în timp ce printre formele secundare, boala Chagas, tulburările de motilitate legate de boala gastro-intestinală și induse de medicamente pot fi evidențiate.

Termenul megacolon este un termen descriptiv care indică dilatarea anormală a colonului (diametrul colonului> 6,5 cm în descendent,> 8 cm în secțiunea ascendentă și> 12 cm în coecum), indiferent de etiologie și fiziopatologie. Pseudoobstrucția colonului este o tulburare de motilitate în care există o tulburare de trecere fără o cauză organică și simptomul principal este constipația.

Rețineți că totul este lent forma de obstrucție a tranzitului este de fapt o manifestare a pseudoobstrucției și, în unele cazuri, obstrucția lentă a tranzitului poate duce la dilatarea colonului și la formarea megacolonului.

Sindromul Ogilvie

Sindromul Ogilvie este cauzat de traume, operații ortopedice și abdominale sau comorbidități cunoscute în 90% din cazuri. Factorii predispozanți includ vârsta înaintată, obezitatea, minciuna prelungită, administrarea de analgezice și medicamente care reduc motilitatea intestinală.

Tulburări cronice de motilitate ale colonului

Tulburările motilității intestinului subțire și gros sunt discutate separat din punct de vedere didactic, dar trebuie avut în vedere faptul că marea majoritate a tulburărilor de motilitate nu respectă limitele anatomice, patogeneza are multe trăsături în comun și, prin urmare, simptomele clinice pot adesea coincid cu motilitatea tractului gastro-intestinal.

S-ar putea să vă intereseze și aceste articole:

Am sugerat mai sus că tulburările de motilitate cronice în colon pot fi primare și secundare. Printre formele primare, boala Hirschsprung și constipația de tranzit lent sunt discutate în detaliu, în timp ce printre formele secundare, sunt detaliate boala Chagas, tulburările de motilitate legate de boala gastro-intestinală și induse de medicamente.

Boala Hirschsprung

Boala Hirschsprung este o boală autozomală, ereditară dominantă, recesivă sau poligenică, mutațiile din mai multe gene pot juca un rol în dezvoltarea aganglionozei, dintre care cea mai importantă este așa-numita Se consideră mutația protooncogenă RET. Există, de obicei, un caz la 5.000 de nașteri vii, cu manifestări mai frecvente ale bolii la băieți.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial

Prin examinarea rectală, fiola este goală. Irrigoscopia poate fi utilizată pentru a vizualiza stenoza și colonul mărit, umplut cu scaun, deasupra stenozei. Manometria anorectală oferă informații importante: în megacolonii sănătoși și dobândiți, sfincterul analis intern răspunde la dilatarea rectului (prin balon). Acest reflex nu poate fi indus în boala Hirschsprung. Dovada finală a bolii este examenul histologic.

În biopsia mucoasei elementele detectabile ale plexului Meissner exclud practic forma clasică a bolii Hirschsprung. Pentru a confirma boala, absența plexului Auerbach trebuie detectată într-o excizie făcută la grosimea completă a peretelui la cel puțin 3 cm de linia pectinată pe cale orală. Cu toate acestea, diagnosticul bolii cu segmente scurte și ultrascurte nu este încă întotdeauna de succes.

În aceste cazuri, diagnosticul final se poate face printr-o evaluare comună a tabloului clinic, constatarea manometrică și rezultatele imunohistologice ale biopsiei sau rezecției chirurgicale. Colonoscopia sau irigoscopia sunt recomandate pentru a exclude obstrucția mecanică cauzată de alte structuri constrictive sau procese maligne.

Tratament:

Tratamentul definitiv al bolii Hirschsprung este chirurgical, este indicată rezecția tractului intestinal aganglionic.

Boala Chagas

Boala Chagas este o boală cauzată de infecția cu Tripanosoma cruzi în care fibrele plexului myentericus și ale plexului submucos sunt distruse sau miocitele inimii sunt deteriorate în diferite etape ale tractului gastrointestinal datorită substanțelor toxice ale agentului patogen și autoimunului reactiv proces. Din segmentul intestinal aperistaltic, îngust, intestinul se dilată proximal. Dacă acest lucru este localizat la coIon, consecința va fi megacolonul dobândit. Alte localizări pot include megajejunum, megaduodenum și megaoesofag.

Simptome clinice:

Stadiul acut cu febră, edem periorbital, imagine asemănătoare unui mixem, hepatosplenomegalie, durează în medie 20-30 de zile.

Cel mai frecvent simptom al formei cronice este aritmia datorată afectării cardiace, decompensării cardiace. În cazul megacolonului, principalul simptom este constipația cu sunete slabe ale intestinului. Constipația alternează cu diareea cauzată de supraaglomerarea bacteriană în localizarea intestinului subțire.

Diagnostic

Infecția este confirmată printr-o metodă de fixare a complementului. Megacolonul, megajejunul, megaoesofagul pot fi depistați prin examen radiologic sau endoscopie. În cazul megaoesofagului, este necesară separarea de acalazie.

Tratament

Eradicarea agentului patogen poate fi încercată prin administrarea de nifurtimox (8-10 mg/zi timp de 90-120 zile) sau benznidazol (5-7 mg/kg timp de 30-90 zile). În unele cazuri, poate fi necesară și rezecția chirurgicală a segmentului aperistal.

Pseudoobstrucția cronică a colonului - constipație de tranzit lent

Clasificarea constipației datorată unei cauze neorganice se bazează pe măsurarea timpului de tranzit al colonului, care este determinată de monitorizarea radiologică a markerilor de captare a radiațiilor. astfel, constipația funcțională poate fi asociată cu timpul de tranzit al colonului normal sau lent. În plus față de timpul de tranzit, este luată în considerare și distribuția markerilor în colon.

Timpii lungi de tranzit pot apărea și din cauza mișcărilor insuficiente ale intestinului atunci când markerii se acumulează în colonul distal sau rect. Această formă de constipație este discutată în detaliu în capitolul de colon al cărții. Trebuie remarcat faptul că forma de tranzit lent al constipației este cea mai frecventă manifestare clinică a pseudoobstruției colonului, care, în unele cazuri, poate duce la dilatarea colonului și la formarea megacolonului.

Simptome clinice

Obstrucția cu tranzit lent se caracterizează prin mișcări intestinale greu, greu de golit și foarte rare. Majoritatea pacienților sunt femei, de obicei cu o mișcare intestinală pe săptămână, iar constipația poate fi asociată cu balonare, golire incompletă, oboseală și durere. Nu este neobișnuit ca un pacient să aibă nevoie de manevre manuale pentru a defeca. În forma sa cea mai severă, vorbim de coloninercie. În acest caz, funcția motorie a colonului este practic eliminată, iar intestinul nu răspunde la niciun stimul.

Diagnostic

Un mod simplu și ieftin de a determina timpul de tranzit este testul de tranzit cu marker solid. Cea mai simplă versiune este atunci când pacientul consumă un număr cunoscut de markeri radiopaci, iar după 5 zile, markerii rămași se numără pe o radiografie abdominală nativă și se determină localizarea lor. Timpul normal de tranzit este de 72 de ore, deci în cazul tranzitului normal, nu există niciun marker în ziua 5.

În cazul constipației de tranzit lent, mai mult de 20% dintre markeri rămân în colon. Răspândit pe toată lungimea colonului, cea mai severă formă de constipație de tranzit lent, așa-numitul coloninertie. Markerii blocați în emisfera stângă sau rectosigmoideu indică disfuncție a planșei pelvine (disergia planșei pelvine) sau locul obstrucției mecanice.

Manometria și electromiografia oferă informații suplimentare utile pentru stabilirea unui diagnostic. În constipația de tranzit lent, caracteristicile fiziologice ale motilității colonului au fost fundamental afectate. Frecvența contracțiilor segmentare regulate este mai mică de jumătate din cea măsurată la subiecții sănătoși. Numărul mediu zilnic, amplitudinea și durata contracției de propagare a amplitudinii mari (HAPC) scade. O reducere sau absența completă a creșterii motilității induse de alimente poate fi detectată prin electromiografie în constipația cu tranzit lent; cu toate acestea, modificările circadiene în activitatea motorie a colonului nu sunt afectate.

Diagnostic diferentiat

Constipația de tranzit lent poate fi idiopatică și secundară. În diagnosticul diferențial al bolii, pe lângă recunoașterea formelor secundare (factori dietetici, medicamente, obstrucție mecanică, tulburări de motilitate anorectală, boli metabolice și endocrine, boli neurologice și psihiatrice și miopatii), este important să distingem 2. de forma predominantă a constipației IBS.și în capitolele 6). Manometria anorectală și defecografia, care pot fi utilizate pentru a face diferența între tulburările de motilitate anorectală și obstrucțiile rezultate, joacă, de asemenea, un rol important în diagnosticul diferențial al bolii.

Tratament

Creșterea aportului de fibre de obicei nu funcționează. Rezultatele clinice obținute cu laxative, în principal cu bisacodilul recomandat, sunt, de asemenea, foarte modeste. 5 agoniști ai receptorilor HT4 pentru a crește motilitatea colonului nu au reușit până acum să se conformeze promisiunii lor, deoarece mai multe medicamente care par a fi eficiente (cisapridă, tegaserod) au trebuit să fie retrase din cauza efectelor secundare cardiovasculare severe. Dintre noii membri avansați ai clasei, prucaloprida este în prezent cea mai apropiată de lansare.

Activatorul selectiv al canalului de clorură lubiprostin secretă fluid pe membrana apicală a celulelor epiteliale și reduce constipația prin creșterea cantității de lichid intraluminal. Mai recent, studiile clinice cu activatorul linaclotidei guanilat ciclază și neurotrofina-3 au arătat rezultate promițătoare.

În cele mai severe cazuri, colectomia laparoscopică totală sau subtotală poate fi soluția în cazurile care nu sunt controlate de medicamente.

Tulburări de motilitate asociate cu tulburări gastro-intestinale

Printre multe alte cauze, tulburările de motilitate colonică pot juca un rol în dezvoltarea diareei cronice. În forma predominantă a diareei IBS (IBS-D), accelerarea motilității proximale a colonului joacă un rol important în dezvoltarea diareei. Motilitatea accelerată a colonului este observată și în formele funcționale de diaree. Serotonina joacă un rol crucial în sindromul carcinoid, îmbunătățind atât motilitatea intestinului subțire cât și cea mare.

Factorii de motilitate joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea diareei în IBD. Activitatea peristaltică de presiune scăzută postprandială reduce semnificativ tranzitul colonului. Pe forma predominantă de constipație IBS (IBS-C), pe de altă parte, a fost descrisă o încetinire semnificativă a tranzitului de colon.