Szendi Gбbor:
A păcăli sau a nu păcăli?

Încet, toată lumea are o rudă sau o cunoștință care suferă de demență de modă veche. Ar fi bine să o evităm, dar ceea ce primim sfaturi - să facem sport, să mâncăm „sănătos”, să ne folosim creierul - nu vom merge prea departe cu ei.

bolii Alzheimer

Cred că și el intenționează să petreacă minimum 70-80 de ani, apoi se plictisește, citește, iese și pur și simplu se bucură de viață. Vă sugerez să planificați ca un plan B, astfel încât acest lucru să nu fie nimic, dar vă veți uita inconștient la tavan într-un singur loc, deoarece există șanse destul de mari de a face acest lucru. Acest lucru se datorează faptului că 15-20% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani și 43% dintre cei cu vârsta peste 85 de ani sunt deja pacienți cu Alzheimer și, în acel moment, nu ne bazam pe demența vasculară și alte forme mai puțin frecvente de demență.

Dacă mă întrebați cât de veche este demența atât de frecventă, remediul va lua întotdeauna cartea „vechea gaură”. Acesta este începutul spectacolului cu o speranță de viață, potrivit căreia, la începutul secolului al XX-lea, bărbații maghiari trăiau până la o vârstă medie de 36 de ani, femei și 38 de ani, iar acum speranța de viață este în jur de 69 și 77 de ani. Dacă arătăm așa, în jurul anului 1900 nu era nimeni suficient de bătrân pentru a înnebuni. Aceasta, desigur, nu este altceva decât o glorificare a medicamentului și oricine face acest lucru este mai bine să meargă la screeningul precoce al Alzheimerului. Cu toate acestea, vor ști ce să facă cu el, se vor preface doar că sunt „tratați”, desigur, fără niciun fel de folos. Adică, numai pacientul nu va beneficia

Pentru că este imperativ ca tot mai mulți oameni să atingă vârsta de 70-80 de ani, dar aceasta nu este o schimbare clară. În 1900, 3,5% dintre maghiari înțelegeau anii șaizeci, 2% în anii șaptezeci și 1% în anii 80, iar astăzi aceste proporții sunt de 7,5%, 4,5 și 1,5%. Cu alte cuvinte, diferența nu este atât de mare. Laptele de dezvoltare nu constă în aceasta, ci în scăderea drastică a mortalității juvenile. Dacă credem în blabla medicală, apoi ajustarea datelor la teritoriul actual al țării și luând în considerare dimensiunea mai mică a grupelor de vârstă, în 1900 ar fi trebuit să existe, să zicem, 75.000 de pacienți cu Alzheimer, comparativ cu cei 200.000 de astăzi. Dar nu a fost deloc cazul. Boala Alzheimer este o boală a epocii moderne. De unde am asta?

O carieră în boala Alzheimer

Răspunsul este dat de istoricul bolii Alzheimer. Atunci când o boală este recunoscută, aceasta este notată și intră în categoria de diagnostic atunci când atinge frecvența de apariție ca specialist. Să presupunem că schizofrenia a fost o boală necunoscută înainte de 1810, iar în jurul anului 1810 un psihiatru englez, german și francez au descris simptomele caracteristice în mod independent (Torrey 1979). Același lucru este valabil și pentru alte boli. Este întotdeauna posibil să răpuneți un caz din trecut, care a fost prima apariție a unei boli care este deja bine cunoscută astăzi, dar este descris atunci când este o coincidență faptul că un expert se confruntă cu un tratament necunoscut anterior. Să presupunem că există sute de cazuri de scleroză multiplă în fiecare an, dacă au fost raportate, astăzi în unele țări există 200 de pacienți la 100.000 de persoane. Acesta este și cazul bolii Alzheimer.

În 1901, o femeie în vârstă de 51 de ani, numită Auguste Deter, a fost dusă la un spital din Frankfurt, unde a fost internată și examinată de medicul Alois Alzheimer. Pacientul a avut dificultăți de vorbire, a vorbit slab, a avut o memorie catastrofală, a fost dezorientat în spațiu și timp și s-a comportat imprevizibil, uneori cu simptome halucinante și paranoide. A fost îngrijit acasă de ani de zile, dar la un moment dat soția sa a devenit de necontrolat. Dosarul original al Alzheimer care documenta cazul său pe 32 de pagini a fost eliminat. Alzheimer s-a dus la Heidelberg în 1903 și în curând la Munchen pentru a lucra alături de faimosul Kraepelin, dar acest lucru a urmat și cazul lui Auguste Deter.

Alzheimer a fost informat despre moartea pacientului în 1906, iar fostul său șef a trimis apoi creierul femeii pentru studii suplimentare. De asemenea, Alzheimer a raportat acest caz la o conferință din acel an, prezentând două simptome caracteristice ale bolii care a fost numită în curând după el: plăcile beta-amiloide depuse pe celulele nervoase și proteinele tau răsucite. Specificitatea bolii a fost evidențiată de faptul că ateroscleroza, spre deosebire de demența vasculară, nu a fost experimentată în creierul pacientului. Performanța sa a provocat zero ecouri, dar Kraepelin a apreciat foarte mult noua categorie de diagnostic a Alzheimerului, iar în manualul său psihiatric publicat un an mai târziu, noul tratament a fost numit Alzheimer până în 1997.

Dar ceea ce a făcut-o pe această femeie atât de interesată de Alzheimer a fost că și-a urmat cursul bolii în alt oraș și instituție și a considerat importante o autopsie și o examinare microscopică a creierului lui Deter. Demența vasculară nu a fost neobișnuită, iar spitalele erau în mare parte lipsite de întârziere mentală indusă de sifilis. Răspunsul este simplu: Alzheimer a recunoscut că a întâlnit o boală pe care nu o mai văzuse niciodată.

Este un interes istoric faptul că, în același timp, în 1904, în spitalul de psihiatrie al spitalului Girifalco din Italia, a fost descris cazul Angelei R., în a cărui dezamăgire, potrivit înșelăciunii moderne, s-a acumulat Alheim. După ce Alzheimer a descris boala, au apărut mai multe rapoarte de cazuri de pacienți similari în decurs de 2-3 ani (Maurer și colab., 1997). Cât de asemănător este istoria recunoașterii schizofreniei?

Pe scurt, boala Alzheimer a început să apară atât de frecvent la sfârșitul secolului al XIX-lea încât, la urma urmei, un clinician clinic, Alzheimer și-a dat seama că era alta decât demențele masive observate.

Cum Alzheimer a devenit o boală a civilizației?

Desigur, ați putea să-l întrebați pe cititorul blând pe ce călătoresc atât de mult? Pe de o parte, pentru a ilustra, Alzheimer a fost foarte rar la începutul secolului al XX-lea. Din nou, dacă doriți să înțelegeți o hartă, trebuie să vă uitați când și unde a apărut prima dată. Bolile civilizației moderne, deoarece Alzheimer este adevărat, au început să apară în secolul al XIX-lea și au devenit mai frecvente în secolul al XX-lea. Nu avem timp să ne întoarcem la antichitate, dar aici avem o grămadă de oameni naturali care trăiesc fără probleme timp de 70-80 de ani. Examinarea acestor sfarcuri nu a reușit să găsească un pacient cu Alzheimer. Dar boala este încă rară în țările în curs de dezvoltare. 1% în nordul Indiei și de zece ori mai mult în SUA. În Nigeria, incidența bolii Alzheimer în rândul persoanelor în vârstă este de 1,4%, iar în SUA, nigerienii sunt de 6,2% (Szendi, 2018). Pare complet clar și apoi este încă sigur că Alzheimer este o boală a modului de viață occidental, în primul rând.

Să mergem împreună cu acest fir. În corpul uman, așa-numitul. proteinele apolipo transportă grăsimi și colesterol. Un tip, APOEɛ, are un rol proeminent în boala Alzheimer. Proteina ApoEɛ are versiunile 2, 3 și 4. Genele sunt de origine paternă și maternă. S-a constatat că oricine are cel puțin o alelă de APOEɛ4 are un risc de 2-3 ori de boală Alzheimer, iar o persoană cu amândouă are APOEɛ4 de 12 ori (Michaelson, 2014). Este de mirare că această versiune este cea mai veche? Acest lucru este posibil doar pentru că oferea o mulțime de beneficii, dar nu a însemnat o agitație și, până când s-a întors. Am examinat frecvența APOEɛ4 în țările europene și suntem surprinși să constatăm că este destul de rar în sud și devine din ce în ce mai frecventă pe măsură ce progresează noaptea. La fel ca boala Alzheimer. Nu suntem surprinși după aceasta, deoarece APOEɛ4 este predispus la Alzheimer. Dar de ce este rar în sud și frecvent pe timp de noapte?

Explicația se află în răspândirea agriculturii. A fost nevoie de aproximativ 3.000 de ani din țările din sud pentru ca producția de cereale să ajungă și în țările din nord. În cazul în care cerealele au început să fie consumate la o vârstă fragedă, proporția persoanelor care poartă gena APOE g4 a fost sever redusă, deoarece această genă este, de asemenea, susceptibilă la boli de inimă, iar carbohidrații cu absorbție rapidă sunt o cauză majoră a bolilor cardiovasculare.

Ei bine, aici a fost ca și cum aș fi sărit și ar fi existat ceva vid de informații. Dar înainte de asta, să rulăm din nou un cerc cu nopțile naturale. Gena APOEɛ4 are o incidență de 20-40%, dar, după cum înțeleg, boala Alzheimer este la fel de rară ca albul alb. Acest lucru subliniază din nou că acest lucru se datorează nepotrivirilor. Deoarece persoana fizică primește un carbohidrat rafinat atunci când persoana albă îi prezintă o oarecare subtilitate, se bucură de beneficiile APOEɛ4 (de exemplu, copiii sunt mai protejați împotriva demenței) și nu rareori au rezultate fatale.

Alzheimer și carbohidrați

Nu lipsește decât un lucru din faptul că nutriția nu pare obsesia mea: ce dovedește că boala Alzheimer este cauzată de o dietă occidentală care se dezvoltă într-un carbohidrat cu absorbție rapidă?

Suzanne de la Monte și grupul ei de cercetare au sugerat mai întâi că boala Alzheimer ar trebui considerată diabetul de tip 3 (Kroner, 2009). Alzheimer este un tip de diabet în creier. Datorită nivelului persistent de zahăr din sânge al oamenilor occidentali, rezistența la insulină se dezvoltă în creier, iar producția proprie de insulină a creierului este suficient de scăzută pentru a livra zahăr către celule. Celulele încep apoi să se supună și apoi să se ofilească.

Deoarece zona noastră principală de memorie, hipocampul, este una dintre cele mai susceptibile la deficiența de nutrienți, primele simptome ale Alzheimerului se manifestă prin pierderea memoriei. „Turia cu carbohidrați” face foarte ușor de înțeles de ce, mai ales la vârsta de 40 de ani, înseamnă o creștere de 3-5 ori a riscului de demență (Whitmer și colab., 2005; Whitmer, 2007; Gustafson, 2003 etc.) . De asemenea, este posibil să înțelegem de ce diabetul are un risc cvadruplu de boală Alzheimer (Luchsinger, 2008). La diabetici, plăcile amiloide se formează nu numai în creier, ci și în pancreas (Akter și colab., 2011). Studiile au arătat, de asemenea, că consumul de zahăr cerebral scade cu zeci de ani înainte de debutul bolii (Mosconi, 2013). Când pacienții cu Alzheimer își injectează insulină prin nas în creier, abilitățile lor mentale se îmbunătățesc pentru o perioadă scurtă de timp. Dar, evident, aceasta nu este soluția.

Prevenirea și tratamentul bolii Alzheimer

Teoria este pregătită pentru prevenirea și inversarea bolii Alzheimer. Medicina occidentală nu face nimic în acest sens, dar acum poate explica eșecul medicamentului 100 Alzheimer (și moartea unui pacient utilizat în iunie). Pentru că, la urma urmei, era interesat de industria farmaceutică și de serviciile sale, medicina occidentală, nu de tratamentul stilului de viață al Alzheimerului, pentru că nu ar beneficia de el. Se concentrează doar pe dezvoltarea de medicamente cărora li se poate acorda aproape un milion de dolari, ceea ce pare a fi un lucru destul de deznădăjduit până acum. Boala stilului de viață trebuie vindecată prin modificarea stilului de viață.

Între timp, Dale Bredesen a aflat, de asemenea, că trebuie să caute o altă cale. Inițial, el a fost implicat în testarea medicamentelor anti-Alzheimer în calitate de neurolog, apoi a apelat la modificarea vieții. Metoda sa este simplă: luați carbohidrații cu absorbție rapidă de la pacient, încurajați exercițiile fizice regulate și umpleți capul cu tot felul de vitamine și suplimente care pot avea un efect pozitiv asupra creierului. Și astăzi, a fost restaurat la 200 de pacienți cu Alzheimer care au fost capabili să lucreze mental și mental. El a avut un pacient în care a putut confirma prin IRM absorbția plăcilor beta-amiloide și creșterea dimensiunii hipocampului (Bredesen, 2017).