Câteva cuvinte despre genetica bacteriilor
Bacteriile se dovedesc a fi un model foarte potrivit pentru studierea creșterii și diviziunii celulare. Dacă vrem să observăm creșterea și reproducerea unui organism superior, va dura mulți ani sau decenii - poate sute de ani. Celulele din organismele mai mici se înmulțesc mai repede decât celulele din organismele superioare. Majoritatea speciilor bacteriene dublează numărul de indivizi la fiecare 20 de minute, celulele de mamifere se împart la fiecare 24 de ore. Un alt avantaj al testului de creștere bacteriană este că acestea cresc în mod corespunzător pe un mediu dat de compoziție relativ simplă (diverse săruri, zaharuri și apă), în timp ce celulele de mamifere au nevoie de o serie de substanțe suplimentare pentru creștere.
particule sferice cu diametru, ribozomii, pe care se formează proteinele celulei. Ribozomii constau din 40% proteine și 60% acid ribonucleic (ARN).
Știm din ce în ce mai multe despre patogenitatea bacteriilor, în mare parte ca urmare a progreselor în genetică bacteriană. Genetica bacteriană, datorită dezvoltării revoluționare a metodelor biologice moleculare, nu mai influențează soarta nu numai a microorganismelor, ci și a macroorganismelor, deci este corect să spunem că bacteriile sunt modele de cunoaștere a ființelor vii.
Mari descoperiri în genetică bacteriană au început în anii 1950. Au încercat să exploreze modurile în care au apărut și s-au dezvoltat noile caracteristici. Ridicarea întrebării nu este nouă, prima abordare în domeniul microbiologiei a fost teoria adaptării, obișnuirea cu mediul, care a fost apoi infirmată de o serie de experimente ingenioase.
Mutanții rezistenți la antibiotice au o importanță medicală extremă. Când tulpinile rezistente la antibiotice au fost detectate pentru prima dată la începutul „erei antibiotice”, cea mai evidentă ipoteză părea să fie că bacteriile „s-au obișnuit” cu antibioticul sau „au învățat” să se apere împotriva acestuia - așa cum nu fusese niciodată întâlnit în natura de dinainte.
Dovezile experimentale au convins scepticii că mutanții spontan rezistenți la antibiotice sunt generați și într-o populație bacteriană, în funcție de specie și tulpină.
Dacă există un antibiotic în mediul înconjurător, indivizii care alcătuiesc majoritatea populației vor muri sau cel puțin se vor opri din reproducere, iar rezistenții se vor înmulți cu un avantaj selectiv absolut și vor domina în curând populația, „tulpina va fi antibiotică rezistent.".
Faptul că mutația este independentă (și în acest caz) de mediu (fără, desigur, să neglijeze rolul selectiv al mediului) a fost demonstrat (1953) cel mai clar printr-o tehnică ingenioasă. Catifeaua sterilă întinsă cu un inel pe un disc de lemn a fost presată pe cultura bacteriei pe mediu fără antibiotice. El a apăsat acest disc de catifea pe un mediu fără antibiotice și care conține antibiotice în exact aceeași poziție. El a căutat colonia (sau zona) care arată creșterea pe mediul care conține antibiotice și acest lucru ar putea fi urmărit și pe cealaltă amprentă (numită placă de replică). În cazul culturii dense, mutanții rezistenți la antibiotice pot fi izolați cu succes prin purificare repetată, dar pornind întotdeauna de la mediul fără antibiotice, adică indiferent de efectul antibioticului.
Mutația este cauzată de o modificare a unui singur por de bază al unei molecule de ADN, o modificare moștenită în ordinea sau numărul de nucleotide.
Lederberg și Tatum (1946), dezvoltând în continuare propria lor teorie a mutațiilor, au demonstrat, de asemenea, un alt mecanism pentru apariția de noi trăsături: „transferul sexual al genelor” al bacteriilor. Un așa-numit o bacterie „donatoare” este capabilă să transmită noi proprietăți (de exemplu, sinteza aminoacizilor) unei bacterii „primitoare”. Această metodă de transfer conjugare numit.
Primele dovezi experimentale conform cărora ADN-ul este o substanță care transmite informații genetice au fost raportate în 1952 de Hershey și Chase. O bacterie coli a fost infectată cu fagul T2, marcând ADN-ul fagului și stratul proteic al fagului cu doi izotopi. S-a dovedit că ADN-ul a intrat doar în bacterie, proteina a fost lăsată în afara, iar informațiile genetice ale fagului au fost transmise doar de ADN-ul introdus.
Ce trebuie să știți despre bacteriofagi?
Bacteriofagul este singurul tip de virus care poate ataca bacteriile. Acest atac poate fi fatal pentru bacterie, ceea ce înseamnă că bacteriofagul poate ucide bacteria, dar poate schimba unele dintre proprietățile sale, iar această schimbare conferă adesea bacteriei o capacitate patogenă. Aceste contexte justifică discutarea acestui virus în cartea despre infectivitatea bacteriilor.
Nu s-au împlinit nici măcar 80 de ani de la descoperirea bacteriofagilor. Cercetările asupra bacteriofagilor (pe scurt fagii) au condus la elucidarea sau rezolvarea a numeroase întrebări științifice teoretice și practice într-o perioadă de timp relativ scurtă. Numele d'Herelle provine de la cercetătorul francez (1917), deși fenomenul a fost deja remarcat de cercetătorul englez Twort (1915) fără un nume specific.
Bacteriofagul înseamnă literalmente „mâncător de bacterii”, această proprietate de ingestie îi permite să fie ușor cultivată și rezultatul creșterii sale să fie vizibil cu ochiul liber.
Este suficient să inoculați bulionul simplu cu bacteriile potrivite, după câteva ore la temperatura potrivită celulele bacteriene se înmulțesc bine și bulionul devine tulbure. Dacă acum adăugăm câteva picături de bulion cu conținutul adecvat de fagi la acest bulion tulbure care conține celule bacteriene, după alte câteva ore de așteptare, bulionul va fi curățat. Acest bulion conține multe, multe particule de fagi, a căror numărare este o operație simplă: o soluție care conține fagi a fost adăugată prin picurare la o cultură bacteriană care conține mediu solid. După un timp, plăcile (găurile) de pe placă, numite găuri, se formează în locul celulelor bacteriene dizolvate, dizolvate. „plăci” sunt vizibile.
Aceste găuri sunt clar vizibile și pot fi numărate cu ochiul liber. Numărul de godeuri este același cu numărul de fagi din soluție, care poate fi demonstrat prin examinarea soluției de fagi cu microscopul electronic. Sunt prezentate o schemă și o micrografie electronică a unei particule de fag.
Fagii sunt împărțiți în fagi virulenți și temperați pe baza relației lor cu celula gazdă. Fagii temperati pot intra în bacterie pentru a deveni profagi, se pot integra în cromozomul bacterian și pot forma bacteria lizogenă. Fagul virulent se dizolvă și ucide bacteria după creșterea acesteia.
Când este infectat, fagul se atașează de peretele celular al bacteriei folosind fibrele cozii. Contracția musculară a porțiunii învelișului cozii al fagului introduce conținutul de ADN al fagului în celula infectată. ADN-ul fagic care intră în celule trebuie să conțină toate informațiile genetice necesare pentru a crea fagi descendenți. ADN-ul fagic introdus inhibă duplicarea (replicarea) cromozomului bacteriei gazdă, eliminând producția ADN-ului său. Începe duplicarea ADN-ului fagic, care se repetă de mai multe ori succesiv, se face întregul genom al mai multor descendenți fagici, iar mai târziu începe sinteza proteinei fagice. ADN-ul corespunzător unui genom al fagului intră în învelișul proteic. În cele din urmă, conținutul de lizină al fagului slăbește peretele celular, se rupe, iar descendenții fagilor sunt eliberați în mediu pentru a începe un alt proces de infecție într-o bacterie încă neinfectată. Fagii temperați, după cum sa menționat deja, pot deveni profagici în bacteria în care sunt introduși. De asemenea, transmite această proprietate descendenților bacteriei.
Coincidând cu descoperirea efectului fagic este ideea că fagii sunt folosiți în scopuri terapeutice. Fagii specifici pentru agenții patogeni ai tifoidei, dizenteriei (dizenteriei), ciumei și holerei au fost testați pe larg la pacienți pentru a ucide bacteriile, pe baza rezultatelor de dizolvare a bacteriilor, dar aceste experimente nu au reușit. Explicația pentru acest lucru este acum ușor de înțeles. Se știe cât de des este cauzată ineficiența antibioticelor de proliferarea persoanelor bacteriene rezistente la antibiotice. Un proces similar are loc în organism într-o încercare de terapie cu fagi: bacteriile sensibile la fagi sunt distruse, dar indivizii bacterieni rezistenți la fagi, rezistenți inițial și excretați, rămân și se înmulțesc.
Cercetătorii nu au renunțat la experimentele cu baterii, iar fagii au devenit în curând cele mai importante modele de cercetare genetică.
Rolul bacteriofagilor în evoluția bacteriilor, adică în dezvoltarea de noi proprietăți ale bacteriilor, este semnificativ. Bacteriofagul este capabil de transfer de gene de la o bacterie la alta. Această transmitere de către bacteriofag la bacterii transducție numit. Acest transfer este posibil prin creșterea fagului în bacterie „preluând” unul sau mai multe segmente genetice din ADN-ul bacteriei donatoare și încorporându-l în bacteria primitoare. Când ADN-ul fagic inserează gena ciupită în propriul ADN, „infectând” o bacterie, aceasta transmite informația ciupită. Aceste informații pot fi, de asemenea, foarte periculoase, de exemplu, o bacterie difterică care nu produce toxine și nu este patogenă devine un agent care produce toxine și poate provoca boli grave.
Un interes deosebit este utilizarea fagilor ca „detectiv”. Similar cu amprenta utilizată într-o investigație a poliției, bacteriile care cauzează infecția pot fi identificate pe baza susceptibilității lor la bacteriofagi. Au fost produse secvențe de fagi (fagi de tip) care pot fi utilizate pentru investigații epidemiologice. Aceasta metoda fagi tipisam metoda poate fi utilizată pentru a determina tipul de fag al bacteriilor.
Plasmidele și semnificația lor
Știm deja din ce este formată o celulă bacteriană, care sunt componentele sale esențiale (esențiale): peretele celular, membrana celulară, citoplasma, cromozomul (genomul bacterian). Cu toate acestea, există elemente în celula bacteriană care nu sunt esențiale pentru supraviețuirea și multiplicarea bacteriei, totuși ele pot conferi bacteriei proprietăți care o fac potrivită pentru atac și, prin urmare, pot fi numite un element periculos. Un astfel de element neesențial al bacteriei pentru reproducere plasmida. Plasmida este formată din ADN în același mod ca și bacteriofagul, dar spre deosebire de plasmidă nu are înveliș proteic.
De ce sunt periculoase plasmidele? În două moduri: în primul rând, deoarece pot oferi bacteriilor inițial inofensive proprietăți care le pot provoca boli grave. Un alt aspect este că plasmidele pot fi transferate de la o bacterie la alta și astfel pot transfera proprietăți care pot crește sau chiar dezvolta patogenitatea bacteriei.
Care sunt aceste calități? Cea mai semnificativă este că pot transfera rezistența la antibiotice (până la zece sau mai multe odată) către bacterie, în urma căreia corpul pacientului devine netratabil sau dificil de tratat. Pot începe producția de toxine, toxine, cu care, de exemplu, se pot dezvolta bacterii alimentare. Ele conferă bacteriei capacitatea de a adera la intestinul, vezica urinară, vezica biliară a unei persoane. Singurul „beneficiu” al acestor plasmide este că bacteriile care poartă un număr mare de plasmide cresc mai lent.
Bacteriile care prezintă o plasmidă de rezistență la antibiotice sunt deosebit de frecvente la pacienții din spital, dar apar și în alimente, apă și sol.
- Comprimate Libexin (prenoxdiazină) Medicamente fără prescripție medicală din ABC - InforMed Medical și
- Comprimate Papaverinum hydrochloricum (papaverină) Medicamente fără prescripție medicală din ABC - InforMed
- Lioton 100.000 gel (heparină sodică) Medicamente fără prescripție medicală din ABC - InforMed Medical și
- Medicamentele fără prescripție medicală Pleurisy din ABC - portalul medical și stilul de viață InforMed
- Ranitidină Comandați online de vânzare Ranitidină fără prescripție medicală