Cauze și tipuri posibile de sângerare

Hemoragia (coagulopatia (coagulopatia)) este un concept larg, variind de la sângerări banale ușor prelungite până la boli care pun viața în pericol. Procesele de coagulare a sângelui sunt reglementate la mai multe niveluri de sisteme strâns legate din corp, oricare dintre ele putând fi deteriorate, rezultând coagularea prelungită sau întârziată a sângelui, provocând sângerări.

Aceste tulburări pot fi grupate în mai multe moduri, fiecare grupare conține suprapuneri, dar din punct de vedere practic este oportun să se facă distincția:

defecte de coagulare dobândite și congenitale (genetice),
și în funcție de localizarea deteriorării procesului de coagulare a sângelui: modificări ale numărului și concentrației de trombocite, factorii necesari pentru coagularea sângelui (proteine din sânge) și funcția și calitatea pereților vaselor de sânge.

Din manifestarea hemoragiei putem deduce mecanismul tulburării de coagulare:

Trombocitele sângerarea cauzată de scăderea numărului sau a funcției afectate a pielii se observă sub formă de hemoragii punctate sau mai mici de tip foile pe piele, ele pot apărea și pe membranele mucoase, de ex.

Absența factorilor de coagulare provoacă cheaguri de sânge mai mari sub piele, în mușchi și în cazuri severe la nivelul articulațiilor.

Boli inflamatorii ale pereților vaselor erupții punctate caracteristice, mai târziu mai mari, grupate, pete sau confluente sunt create pe o parte a corpului, cel mai adesea pe aceleași părți ale membrelor.

Ce poate provoca tulburarea de coagulare a sângelui dobândit?

În acest caz, rolul organismului este sănătos din punct de vedere genetic, este posibil ca un factor declanșator extern. Factorii externi, desigur, afectează toți participanții la procesul de coagulare a sângelui. Se consideră că o tulburare de coagulare a fost dobândită dacă este legată de o boală preexistentă sau este cauzată de medicamente sau proceduri utilizate pentru tratarea bolii de bază.

Cele mai frecvente declanșatoare:

1. Îmbătrânire: măduva osoasă produce mai puține trombocite active, pereții vaselor de sânge sunt inelastici, fragili, scad și nivelurile sanguine ale factorilor de coagulare a sângelui, în urma cărora vedem adesea hemoragii împrăștiate, roșii aprinse pe pielea persoanelor în vârstă.

2. Deficiențe: cea mai cunoscută este lipsa vitaminei C, care face pereții vaselor de sânge extrem de fragili (imaginea clasică a acestui lucru este scorbutul: vedem sângerări ale mucoasei în gură, cădere din dinți, deteriorarea rezistenței la infecții). Desigur, lipsa altor vitamine și substanțe nutritive duce la scăderea producției de factori de coagulare și la deteriorarea funcției măduvei osoase. Vitamina K joacă un rol cheie în producerea mai multor factori de coagulare.

3. Alcoolism: alcoolul este o otravă pentru ficat. Deoarece mulți factori implicați în procesul de coagulare a sângelui sunt produși în ficat, nivelul celulelor hepatice din sânge scade pe măsură ce mor.

4. Medicamente și proceduri utilizate pentru tratarea anumitor boli:

Unele medicamente temporar, altele paralizează permanent funcția trombocitelor prin inhibarea producției factorului necesar activării trombocitelor în cadrul trombocitului.

5. Unii viruși: de exemplu parvovirusul B19, datorită efectului său asupra măduvei osoase, numărul de trombocite poate fi redus în mod critic, crescând astfel riscul de sângerare.

6. DIC (coagulopatie intravasculară diseminată) substanțele care intră în fluxul sanguin (de exemplu, proteine produse de anumite bacterii sau de toxinele acestora, lichid amniotic, prostată sau cancer pancreatic etc.) care declanșează procesul de coagulare a sângelui organismului este incapabil să suplinească brusc factorii lipsă, rezultând sângerări severe . Procesul poate avea loc lent, cu procese trombotice dominante la început (mici cheaguri de sânge se pot forma pe tot corpul însoțite de sângerări ale pielii și ale mucoasei), alteori brusc, în timpul intervenției chirurgicale, coagularea sângelui are loc în momente și faza de sângerare domină, adesea cu deznodământ fatal.

7. O scădere drastică a numărului de trombocite este cel mai adesea rezultatul unei tulburări a funcției măduvei osoase. Pot exista o serie de motive, cum ar fi: măduva osoasă este înlocuită de țesut tumoral în oasele tubulare (infiltrarea tumorii) sau o scădere generală a producției de celule sanguine (anemie aplastică).

8. Imunologic procese, trombocitele sunt distruse într-o măsură crescută, inclusiv în infecția cu HIV, boli autoimune numite LES, tumori maligne hematopoietice, dar și în procese care implică supraactivitatea splinei. Efectul antiplachetar al unui anticorp produs împotriva unui complex receptor pe suprafața trombocitelor este, de asemenea, cunoscut.

Defecte congenitale de coagulare

1. Defecte plachete

Se manifestă în primul rând prin disfuncții, numărul de trombocite din sânge este normal, totuși sângerările prelungite apar în timpul leziunilor minore, extracției dinților, operației amigdalelor sau în timpul menstruației. Distingem cele două forme cele mai comune pentru că sunt tratate diferit:

Trombastenia Glanzmann: scade producția de factori din trombocite care determină activarea și aderența lor la peretele vasului.
THE boala von Willebrand iar nivelul sau funcția factorilor care conțin proteine și carbohidrați produși parțial în trombocite și parțial în peretele vasului sunt reduse, iar numărul și funcția receptorilor de pe suprafața trombocitelor sunt nesatisfăcătoare. În acest caz, trombocitele nu pot adera la peretele vasului deteriorat și nu se pot atașa corect. Mai multe subtipuri de boală von Willebrand sunt cunoscute, aparținând parțial grupului următor, sub numele de VIII, care joacă un rol important în coagulare. deficit de factor este, de asemenea, necesar pentru dezvoltarea simptomelor.

2. Defectul factorilor de coagulare a sângelui

Lipsa lor sau funcționalitatea redusă determină perturbarea severă a coagulării sângelui. Cele mai frecvente dintre acestea sunt:

Hemofilia A: VIII. lipsa factorului.
Hemofilia B: IX. deficit de factor X, cromozom X boli moștenite.
Lipsa altor factori (X, XII, XI, VII, XIII, fibrinogen, alfa2 antiplasmin) sunt semnificativ mai puțin frecvente, cauzând parțial sângerări severe postoperatorii și parțial asimptomatice clinic (formele homozigote). Creșterea coagulării sângelui integral apare în boala congenitală (deficit de antiplasmină), dar este mai frecvent asociată cu o boală subiacentă severă atunci când sistemul de coagulare este secundar deteriorării.

3. Anticoagulante care circulă în sânge produsele genetice care neutralizează acțiunea factorilor de coagulare a sângelui sunt de obicei anticorpi, uneori legându-se de protrombină, care este implicată în ultimele etape ale coagulării sângelui. Sunt cunoscuți anticorpii împotriva factorilor V, VIII, VII, X și von Willebrand. Unele tumori maligne hematologice produc anticorpi cu activitate asemănătoare heparinei.

Hemoragia datorată dizolvării crescute a cheagului de sânge poate apărea în organele care conțin niveluri mai ridicate de așa-numiții factori activatori ai plasminogenului, de ex. prostată, uter, plămâni. În acest caz, sângerarea în acel organ este dificil de oprit.

În bolile autoimune Factorii anticoagulanți pot provoca atât sângerări, cât și o tendință crescută la tromboză.

Leziuni și inflamații ale peretelui vascular (vasculită)

Bolile care se dezvoltă prin diferite mecanisme pot fi enumerate aici, dintre care doar cele mai frecvente sunt afectate.

În aceste boli, inflamația și deteriorarea pereților vasului pot fi întotdeauna detectate, ceea ce schimbă suprafața peretelui vasului și reduce posibilitatea lipirii trombocitelor. În plus, producția vasculară a pacientului a factorilor necesari pentru aderență este redusă, caz în care apare sângerarea ușor de tip foaie.

Ce trebuie făcut în caz de sângerare?

Dacă cineva ia anticoagulante sau are o tulburare de sângerare cunoscută, ar trebui să se acorde mai multă atenție tratamentului sângerărilor minore, deoarece sângerarea nu este de așteptat să dispară sau să se oprească spontan.

În majoritatea cazurilor, îngrijirea medicală nu poate fi evitată. Este recomandabil să păstrați acasă o cantitate mare de materiale și dispozitive de îngrijire a plăgilor (cearceaf de mull, pansament rapid, soluție Betadin etc.).

Sângerări nasale: aplecați-vă deasupra chiuvetei, fără a lăsa sângele să vă scurgă înapoi în gât. Apăsați bine aripa nazală care sângerează pe linia centrală a nasului, aplicați o compresă de apă rece pe frunte și rădăcinile nazale. Dacă sângerarea nu dispare, sunați la o ambulanță. (Acesta este unul dintre cazurile rare în care puteți merge direct la ambulanță!)

Daune tăiate, zdrobite: dezinfectați suprafața, aplicați un bandaj de presiune pe rană. Dacă este posibil, ridicați membrul rănit (sângerarea crește întotdeauna la agățare). Dacă bandajul sângerează, nu îl îndepărtați, ci aplicați mai multe straturi pe el, chemați o ambulanță!

Sângele este excretat în urină, spută și fecale: consultați imediat un medic!

Sursă: Compilație WEBSick
Autorii noștri: Dr. Magdolna Tomonkó, medic generalist, transfuzionolog, Dr. Ágnes Zsófia Ujj, medicină internă, hematolog

Recomandarea articolului

Întrebări și răspunsuri frecvente despre vaccinul Pfizer-BioNTech.

Tratând la timp simptomele inițiale, ne putem vindeca chiar acasă. (X)

Cele mai frecvente cauze ale sângerării cauzate de deficiența congenitală de factor moștenit sunt hemofilia și sindromul von Willebrand. De asemenea, diferit, dar rar.

Molecula de transferină este o glicoproteină care circulă în fluxul sanguin și este responsabilă de transportul ionilor de fier. Sunt cunoscute mai multe tipuri de molecule de transferină.

Trombastenia Glanzmann (trombastenia Glanzmann) este un tip de sângerare rară moștenită (hemofilie). Trombocitele sunt funcționale.

Hemofilia este o boală rară, congenitală, legată de X. Cu toate acestea, în aproximativ 30 la sută din cazuri, nicio familie nu poate fi detectată.

Sindromul Von Willebrand este cea mai frecventă tulburare de coagulare, o afecțiune cu patologie asemănătoare hemofiliei: o medie de 100 de persoane la 100 de locuitori.