Cauzele morții, moartea purceilor în timpul și după naștere

Posibilitatea de a reduce nașterea mortală în timpul și după fătare

În multe ferme, acest lucru a crescut numărul fetuților morți pe fătare în ultimii 2-3 ani. Aceasta este în mod normal 3-4%.

În unele locuri poate ajunge până la 20%.

În multe cazuri, ai conta

muncitorii agricoli întârzie să nască, deseori trebuie să intervină, ajută purceii să nască, deoarecealtfel chiar și mai mult făt mort.

Faceți acest lucru separatmai ales atunci când întâlnim un fermier de porci care face această muncă conștiincios de zeci de ani, iar observația sa nu este de a explica activitatea propriei mele neglijențe, ci de a justifica rata ridicată a îngrășării moarte în ciuda muncii responsabile.

Vitalitatea purceilor însoriti s-a deteriorat foarte mult, mulți purcei slabi. Nașterile subponderale sunt frecvente, dar multe decese în timpul zilei sunt, de asemenea, de la porci născuți cu greutatea potrivită.

Există colonii în care mortalitatea combinată a fătului și a fătării atinge 40-50%.

În multe cazuri, această afecțiune este asociată cu faptul că scroafele nu sunt pregătite pentru producerea laptelui. Producția de lapte nu începe, este puțin lapte de la scroafe. Scroafele nu mănâncă în timpul alăptării. Dacă scroafele cresc în continuare purcei, pot face acest lucru cu o pierdere mare de greutate corporală.

Din drama Hamlet a lui William Shakespeare, celebra zicală „Ceva miroase în Danemarca”.

Henrik Mortensen, vicepreședinte al Asociației Daneză a Crescătorilor de Porci, care reunește două treimi din fermierii de porci danezi, a declarat în 2011:

Dintre cei aproximativ 100.000 de purcei născuți pe zi, mai mult de 40.000 de purcei mor înainte de înțărcare. Numărul de purcei născuți pe zi este de aprox. 15.000, iar numărul de purcei uciși înainte de alegeri este de 25.000 pe zi. Cifrele pentru 2011 sunt următoarele: 37 de milioane de purcei în total se nasc cu 5,47 milioane de născuți morți și 9,16 milioane de decese. 39,5% dintre purceii născuți nu merită să fie aleși.

Această situație ridică deja probleme etice și de bunăstare a animalelor în Danemarca.

http://www.danskesvineproducenter.dk/index.php?action=read_news&news_id=90

Ministrul danez al agriculturii de atunci, Henrik Hoeg, a vorbit despre această problemă, spunând:

„Nu cred că o rată de mortalitate atât de mare ar fi acceptabilă”.

Problema va fi abordată de Pernille Fraas-Jansen, șeful organizației daneze pentru bunăstarea animalelor, și Peter Sandoe este, de asemenea, profesor la Universitatea din Copenhaga, șef al Consiliului de etică a animalelor

Această problemă poate deveni încet o problemă socială.

Un studiu de 137 de pagini abordează provocările și soluțiile la problemele etice și de bunăstare a animalelor la puietul mare de porci.

(Implicațiile etice și de bunăstare ale dimensiunii mari a așternutului la porcul intern, provocări și soluții)

Studiul a fost scris de 14 cercetători de pe următoarele site-uri de cercetare:

Grupul de cercetare în domeniul științelor animale și veterinare, SAC, Edinburgh
Centrul de Cercetare a Porcilor, Copenhaga
Departamentul de genetică și biotehnologie, Universitatea din Aarhus
Universitatea din Copenhaga/Centrul danez pentru bioetică și evaluarea riscurilor)

Studiul a examinat, de asemenea, o serie de creșteri, bunăstarea animalelor, sănătatea animalelor, condițiile genetice și de hrănire. Nu dezvăluie o legătură tehnologică, hrănitoare și genetică semnificativă care ar explica cauzele acestui nivel de pierdere a purceilor în timpul și după fătare.

Studiul descrie un proces fiziologic realist care poate fi legat de pierderea mare de purcei înainte, în timpul și după fătare.

Rolul glucocorticoidului fetal în procesul nașterii este esențial (Liggins, 1994).

Munca lentă și întârziată este asociată cu un nivel mai mare decât normal de hipoxie la purcei pe calea nașterii. O stare deficitară în oxigen la făt are ca rezultat acidoză secundară la făt. Drept urmare, circulația fătului este limitată la organele vitale (creier, inimă), vasele de sânge se contractă la periferie (plămâni, ficat, rinichi, mușchi, piele) și apare deficitul de oxigen. Dacă starea deficitului de oxigen se adâncește mai mult, devine ireversibilă. Deteriorarea plămânilor și a altor organe viscerale duce la moartea fătului. Chiar și în absența deficitului de oxigen, o serie de modificări ireversibile ale vitalității purcelușilor rămân la purcei (Mota-Rojas și colab., 2002; Alonso-Splisbury și colab. 2005).

Hipoxia fetală este cauza peristaltismul intestinal al fătului, motiv pentru care fătul secretă lumenul intestinal, meconiul, în lichidul amniotic. Ca urmare a stării de deficit de oxigen, fătul este forțat să respire, consumând lichid amniotic contaminat cu meconiu. Dezvoltarea sindromului de aspirație meconium (MAS) reduce vitalitatea și șansele de viață ale fătului nenăscut.

Fundalul fiziologic și hormonal al nașterii purceilor vii, sănătoși și suficient de vitali este prezentat în Figura 1.

Hormonul cortexului suprarenal fetal, cortizonul, este declanșatorul declanșării procesului de fătare.

Cortizonul joacă un rol crucial atât în inițierea procesului matern reglat matern, suficient de intens, cât și în pregătirea fătului pentru viața ectopică.

Care sunt circumstanțele care indică faptul că acest mecanism este deteriorat și cum se produce această deteriorare ?

Amide ale acidului nicotinic

Esențial pentru sinteza hormonilor sexuali (estrogen, progesteron, testosteron), precum și a cortizonului, tiroxinei și insulinei din organism.

Precursorul esențial al hormonilor steroizi este colesterolul. Enzimele de oxidare (dehidrogenare) sunt implicate în anumite etape ale biosintezei hormonilor steroizi.

NAD (nicotinamidă adenină dinucleotidă) și NADP (nicotinamidă adenină dinucleotidă fosfat). Celulele sintetizează NAD și NADP dintr-un derivat de vitamina B3 (niacină), amidă de acid nicotinic.

Acidul nicotinic se găsește în plante, în timp ce la animale amida acidului nicotinic este forma eficientă, iar acidul nicotinic alimentar este transformat în amidă acid nicotinic în ficat.

Numai forma de amidă poate fi încorporată în enzime și poate avea loc din colesterol hormoni sexuali (estrogen, progesteron,

testosteron) și sinteza cortizonului, tiroxinei și insulinei

Organizatia în.

Deficitul de amidă al acidului nicotinic afectează întreaga biologie a reproducerii, reglează producția de steroizi sexuali, de acum înainte poate pune la îndoială și producția de progesteron.

Starea deficitului afectează procesele fiziologice ale metabolismului total prin glucocorticoizi. În absența acidului nicotinic, procesele de degradare și sinteză ale acizilor grași, carbohidraților și aminoacizilor sunt, de asemenea, perturbate.

Care sunt simptomele deficitului de amidă al acidului nicotinic la scroafe și purcei?.

Inflamația solzoasă a pielii scroafelor, un fenomen de pelagra.
Pigmentare verde-albăstruie a pielii scroafelor.
Deteriorarea și ulcerarea flanșei de caș.
De asemenea, poate apărea ulcerația limbii.
Colita necrotică și apendicita, intestinul subțire sunt tipiceinflamație intestinală, diaree.

În multe cazuri, purceii apar încă de la 2-3 zilediaree,mivel cauza nu este de origine bacteriană, nu există igienăintervenție corectivă, preventivă și terapeutică pentru scroafă șitratamentul cu antibiotice, care afectează și purceii, nu ajută.

Deficitul de amidă al acidului nicotinic contribuie la apariția generală a otrăvirii cu tirozină la porcii care alăptează (exudație în jurul ochiului, opacitatea cristalinului ochiului).Este, de asemenea, un raționament realist că deficitul de amidă al acidului nicotinic nu contribuie la intoxicația cu tirozină, dar ambele sunt cauzele care stau la baza afectării ficatului intrauterin, deci ambele sunt rezultatul aceleiași cauze.

De ce deficitul de acid nicotinic este o problemă ?

Forma activă a niacinei la animale este amida acidului nicotinic.

Dacă flora intestinală a porcilor este eubiotică, astfel încât flora intestinală este alcătuită din bifidobacterii, lactobacili și fuzobacterii, bacteriile intestinale sintetizează niacina din aminoacidul triptofan.

Niacina absorbită este transformată în ficat în amidă de acid nicotinic.

În multe cazuri, flora intestinală a scroafelor nu este eubioză, prin urmare sinteza niacinei nu este rezolvată.

O problemă obișnuită în efectivul de scroafe este hepatita generală clinică și subclinică și degenerarea hepatică, iar porcii care alăptează au insuficiență hepatică în timpul dezvoltării intrauterine și intrauterine.

Vă rugăm să consultați următorul articol despre starea ficatului la scroafe și purcei:

http://www.termesregular-malactakarmanyok.hu/maj-es-vese-elfajulas-valamint-belcsatorna-immunallapota

Astfel, în cazul aprovizionării optime cu aminoacizi triptofani, în starea naturală a florei intestinale, cu aport de 40 mg/kg de niacină, cu funcție hepatică sănătoasă, nu poate apărea deficitul de amidă al acidului nicotinic.

Este posibil ca scroafa să aibă cetoză ?

Câteva articole despre cetoza la scroafele care alăptează au fost deja publicate în literatura de specialitate a țărilor mari care dețin porci în străinătate.

Deși până acum datorită specificității fiziologice a digestiei bovine, aceasta a avut o semnificație practică pentru rasele de lapte cu randament ridicat.

Scroafa de însămânțare poate produce până la 12-15 litri de lapte pe zi. Lactogeneza este sub reglare hormonală. Glucocorticoizii, mineralocorticoizii, insulina, tirozina, glucagonul și hormonii adrenalinei sunt, de asemenea, implicați în reglare.

În timpul producției de lapte, scroafa sintetizează, de asemenea, 400-500 de grame de lactoză pe zi.

În starea subclinică a cetozei, producția de glucoză este mai mică decât este necesar, nivelul glicemiei va fi scăzut, iar producția de lapte va fi limitată prin cantitatea de insulină liberă.

Formarea glicogenului din glucoză (glicogeneza) și procesul opus al glicogenolizei sunt, de asemenea, reglementate de glucocorticoizi. În dezvoltarea cetozei, dereglarea sistemului endocrin, controlul hormonal al metabolismului glucozei este afectat. Acest proces este reglat parțial de glucocorticoizi din cortexul suprarenal (împreună cu insulina dependentă de acidul nicotinic).

Dacă metabolismul carbohidraților este inhibat, gluconeogeneza, dezacilarea oxidativă a aminoacizilor gluconeogenotici și formarea glucozei din acizi grași cu număr impar de carbon vin în prim plan. Acest proces contribuie la formarea cetozei atunci când formarea substanțelor cetonice depășește utilizarea cetonelor de către organism.

Această afecțiune se numește cetoză sau acetonemie. Proliferarea acidului acetonic și a acidului beta-hidroxibutiric determină acidoză metabolică.

Ceea ce experimentăm într-o scroafă ketotică:

Anorexie, respingerea furajelor, emaciație rapidă, letargie, respirație cu miros de acetonă, cetone în lapte, urină, sânge.
Tulburări de mișcare, mișcări compulsive, simptome de excitare, neliniște, în cazuri grave scroafa moare în comă.
Ficatul scroafei bolnave este mărit și se observă degenerescență hepatică severă la morți.

Conversia altor carbohidrați în glucoză, stocarea glucozei sub formă de glicogen, conversia glicogenului stocat în ficat și mușchi în glucoză are un efect anti-cetogen.

Gluconeogeneza este atunci când glucoza este sintetizată în organism din substanțe care nu au glucoză în natură. La scroafe, nivelurile ridicate de cetone din sânge, care sunt caracteristice stării ketotice, sunt asigurate de acest proces.

Această afecțiune apare atunci când reglarea hormonală a metabolismului carbohidraților este afectată, pe lângă defalcarea grăsimii furajere, descompunerea grăsimii corporale și, în cele din urmă, a proteinelor corporale se evidențiază din cauza refuzului scroafelor de a se hrăni în timpul alăptării.

Mai ales vara, observăm o pierdere incredibilă a greutății corporale a scroafei care alăptează, atunci când aportul de hrană pentru scroafă este de 15-20% din ceea ce se așteaptă. Apoi, rata gluconeogenezei este de așa natură încât, pe lângă defalcarea grăsimii corporale, există și o pierdere semnificativă de proteine corporale, începe sinteza glucozei din aminoacizi glicogenetici.

Când gluconeogeneza este principalul furnizor de glucoză într-o scroafă care alăptează care refuză hrana, acumularea de corpuri cetonice în sânge compromite și supără homeostazia lichidului extracelular. Compușii acizi provoacă acidoză metabolică, în cazuri grave comă și deces.

Rolul ficatului în octanul cetozei este foarte important. Hepatita și degenerescența hepatică, care sunt caracteristice scroafelor de astăzi, joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea cetozei.

Cum se reduce pierderea prenatală, în timpul și imediat postpartum a porcilor și îmbunătățirea vitalității purcelușilor ?

Degenerarea hepatică la scroafe și purcei este o cauză directă a deficitului de amidă al acidului nicotinic. Deci este un deficit secundar de amidă al acidului nicotinic.

Acest lucru afectează sinteza cortizonului la scroafe și purcei.

Dacă producția de cortizon este adecvată, cursul fătării va fi regulat, porcul nu va avea deficit de oxigen, aportul de aer al porcului va fi regulat datorită nivelului adecvat de producție de sufactant.

Diareea în timpul zilei este întârziată, deoarece dacă flora intestinală a scroafei este eubiotică, flora intestinală a purceilor va fi, de asemenea, într-o stare sănătoasă, deoarece flora intestinală a scroafei inoculează tractul intestinal al purcelului.

Deficitul de acid nicotinic nu are niciun efect dăunător asupra pielii și a celulelor epiteliale intestinale. Leziunea celulelor epiteliale intestinale nu provoacă diaree.

De asemenea, facem greșeala crescătorilor și a colegilor veterinari că nu ne putem imagina decât o cauză infecțioasă a diareei.

Tratarea diareei la purcei cu antibiotice în multe cazuri agravează și mai mult problema, deoarece agravează funcția ficatului doar din cauza tulpinii hepatice. Situația este similară atunci când antibioticele sunt utilizate pentru prevenirea scroafelor, dar experiența este că situația se înrăutățește în majoritatea cazurilor.

Atunci nici cea mai strictă igienă tehnologică, personală și a echipamentelor nu va funcționa.

Acesta este momentul în care trebuie să căutați cauza în hrănire.

Primul pas este de a da scroafelor niacină într-o formă activă gata de utilizare, astfel încât hrana pentru scroafă gravidă și care alăptează trebuie formulată astfel încât scroafele să obțină cantitatea potrivită de amidă de acid nicotinic. Prin încorporarea unui nou material furajer în formularea de furaje compuse, acest proces fiziologic poate fi remediat.

Al doilea pas: rețeta hranei pentru scroafă trebuie examinată pentru a vedea ce dăunători hepatici și renali (hepatorenali) sunt prezenți în ingredientele furajelor. În majoritatea cazurilor, formularea premixului trebuie, de asemenea, modificată.

Dacă găsim defecte în hrănire, atunci situația se va schimba în aproximativ 40-60 de zile.

Cel mai important, cursul fătării va fi regulat, numărul de purcei născuți și moartea purceilor care alăptează vor fi din nou la niveluri acceptabile.

Experiența practică este disponibilă, aproximativ 5% din porcii morți și 5-8% din mortalitatea la fătare pot fi obținute dacă încetează deficitul de amidă de acid nicotinic la scroafe.