Diabet

Jurnalul Fundației pentru Diabet (ISSN 1586-4081)

Jurnalul Societății Maghiare de Hipertensiune (ISSN.

Acasă »Revistă» Hipertensiune »Hipertensiune 2011/4» Coagularea sângelui, coagularea sângelui

Încărcat la: 28/11/2014.

Coagularea sângelui

La rănire, trombocitele aderă la peretele vasului deteriorat și materialul eliberat din acestea declanșează o serie de reacții care transformă în cele din urmă o proteină numită fibrinogen din plasmă într-o fibrină insolubilă, structurată cu fibrină la locul leziunii. Fibrele de fibrină se acumulează pe peretele vasului deteriorat și închid rana. Elementele celulare ale sângelui sunt, de asemenea, închise în rețeaua de fibrină formată. Consistența sângelui devine gelatinoasă în timpul coagulării. În timpul cheagului format, începe regenerarea peretelui vasului și a țesuturilor deteriorate și, în cele din urmă, cheagul se descompune și dispare. Coagularea sângelui durează în medie 1-2 minute, în timp ce pentru leziunile superficiale, timpul de sângerare este de 5-6 minute. Ionii de calciu sunt, de asemenea, necesari pentru coagularea normală a sângelui.

Multe proteine din plasma sanguină (13 așa-numiți factori de coagulare) sunt implicați în mecanismul de coagulare. Într-un proces în mai multe etape, extrem de complex, cu un câștig ridicat, factorii se activează reciproc. La sfârșitul procesului, o enzimă numită trombină transformă proteina fibrinogenă solubilă în apă în fibrină insolubilă în apă prin polimerizare. (Aceasta este așa-numita teorie a coagulării cascadei - dacă nimic nu o împiedica, activarea unui factor ar duce la 200 de milioane de molecule de fibrină în câteva secunde.)

Interesantul despre trombină este că nu am reușit niciodată să detectăm trombina in vivo la om (chiar și în cazul celei mai severe tromboze venoase profunde, embolie pulmonară etc.): aceasta înseamnă că consecințele grave cunoscute sunt cauzate de o enzimă care circulă la concentrații incomensurabil de scăzute.

Plasma conține, de asemenea, anticoagulante pentru a preveni coagularea sângelui și a provoca cheaguri de sânge care pun viața în pericol.

Într-un corp sănătos, există un echilibru între coagularea sângelui și coagularea sângelui (fibrinoliză). Dacă acest echilibru este supărat, va rezulta un timp de coagulare de până la câteva ore sau un cheag de sânge (stare trombotică).

Formarea cheagurilor de sânge venos

În unele condiții (inflamație, fibrilație atrială, micro-leziuni ale peretelui vasului, imobilitate lungă, tumori) se poate forma un cheag de sânge în sistemul vascular închis. Se lipeste inițial de peretele navei, dar mai târziu se contractă și se poate desprinde. Atunci se numește emblemă. Embolul este măturat de fluxul sanguin de la locul său de origine și se blochează în următorul filtru mare - plămânii: blochează artera pulmonară, provocând o embolie pulmonară. Embolia pulmonară poate fi fatală imediat, în funcție de gradul de afectare pulmonară, dar este de obicei „numai” asociată cu boli grave.

În condiții predispozante la cheaguri de sânge cu tratament medicamentos, așa-numitul anticoagulantele (anticoagulante) pot afecta coagularea sângelui și este, de asemenea, posibil să se dizolve un cheag de sânge deja format (cu așa-numiții agenți fibrinolitici [coagulare a sângelui]).

Anticoagulare medicamentoasă, coagulare a sângelui

Diferite medicamente intervin în diferite locuri în procesul de coagulare a sângelui detaliat mai sus, reducând coagularea sângelui sau dizolvând cheagul de sânge care s-a format deja.

1. Deoarece factorii activi de coagulare se diluează foarte rapid în fluxul de sânge, anumite reacții au loc la suprafețe specifice la cea mai mare rată. Separat, pe aceste suprafețe se formează „concentrate de factori”, unde enzimele de coagulare pot fi activate cât mai repede posibil.

O opțiune de tratament foarte importantă în clinică este de a inhiba această asociere a factorilor de coagulare: aceasta este baza tratamentului anticoagulant oral cu cumarine sau warfarină.

2. Un pas important în procesul de coagulare este așa-numitul formarea factorului X activat (Xa) deoarece stimulează trombina să formeze fibrină. (Interesant, dacă așa-numitul factor tisular eliberat din celulele deteriorate, non-vasculare este de asemenea prezent la suprafață, rata de reacție crește de 10 milioane de ori! Acest lucru poate salva vieți în leziunile mai mari, dar apariția sa patologică în vasculare sistemul fără rănire pune foarte mult în pericol viața.)

Posibilitatea farmacologică de a influența funcția trombinei în așa-numitul inhibitori direcți ai trombinei și inhibitori direcți ai Xa. Dintre primele, hirudina (în saliva lipitoare!) Și derivații săi, precum și dabigatran, sunt cunoscuți, iar cel din urmă mecanism inhibă coagularea în rivaroxabanul recent comercializat.

3. Membrii celor două grupuri de droguri împiedică până acum procesul de coagulare în puncte diferite.

Unele substanțe active întăresc procesul anticoagulant natural al organismului. anticoagulante indirecte, de ex. heparină, heparine cu greutate moleculară mică etc.

De ce contează cele de mai sus?

Incidența tromboembolismului venos la populație:

tromboză venoasă profundă: 145/100000 (123/100000 în Ungaria)
embolie pulmonară: 70/100000
Fără profilaxie (tratament preventiv), pacienții din secțiile de medicină internă ar trebui tratați pentru aprox. Se dezvoltă în 10–26%!
75% din embolia pulmonară fatală provine din medicina internă, iar 5,5-7,6% din decesele generale provin din embolia pulmonară.

antecedente de tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară
tromboembolism venos acumulându-se în familie
infecție acută
neoplasm malign
Vârsta peste 75 de ani
insuficiență cardiacă congestivă
accident vascular cerebral
imobilitate prelungită (> 4 zile)
sarcina și perioada postpartum (pătuț)
boli pulmonare acute și cronice
boli reumatologice și imune inflamatorii acute
boli inflamatorii intestinale
şoc

Riscul de tromboză la pacienții cu cancer este de câteva ori mai mare decât la pacienții cu cancer: mecanismele care stau la baza acesteia sunt acum mai mult sau mai puțin cunoscute. Incidența trombozei simptomatice: 15% (3,8-30,7%). Riscul de tromboză postoperatorie este de 36%: (de 1,5 până la 3,6 ori mai mare decât la pacienții fără cancer).

Prin urmare, este foarte important să explorați exact agenții patogeni și mecanismele unei astfel de „boli publice” și să vă apărați eficient împotriva acesteia! Statisticile Ungariei în această direcție arată o imagine foarte tristă în comparație cu vecinii noștri din est și din vest.

Deși formarea unui cheag de sânge arterial este legată de cele de mai sus, mecanisme complet diferite, de ex. activarea trombocitelor este crucială în aceasta: dar acesta este subiectul unui articol următor.