Gastroenterologie

Descoperiri cheie

Pancreatita acută este cel mai frecvent cauzată de calculi biliari sau de un consum semnificativ de alcool, printre alți factori predispozanți.
20% din boală este asociată cu moarte pancreatică severă, reacție inflamatorie sistemică, insuficiență multiplă de organe, complicații și mortalitate semnificativă, 80% este ușoară.
Diagnosticul este asigurat de durerea tipică, creșterea enzimelor pancreatice și a transmițătorilor inflamatori și a procedurilor imagistice.
Prognosticul bolii a fost îmbunătățit semnificativ prin terapie intensivă, hrănire continuă a jejunului și intervenții minim invazive, dar condițiile de obezitate și comorbiditate pot fi fatale.
Rezolvarea endoscopică timpurie a obstrucției și colangitei în pancreatita biliară este o procedură de salvare a vieții în mâinile cu experiență, dar endoscopii neexperimentați o pot dăuna.
Operația devine din ce în ce mai implicată în îngrijirea complicațiilor în perioada ulterioară.

Definiția și clasificarea clinică a bolii

Pancreatita acută este un grup de simptome clinice caracterizat prin dureri abdominale și creșteri ale enzimelor de origine pancreatică din sânge și urină. Simptomele sunt cauzate de boli inflamatorii ale pancreasului și de diferite grade de afectare a organelor înconjurătoare și îndepărtate.

Cambridge din 1983 și apoi II. Conferința de clasificare din Marsilia a împărțit pancreatita acută în două grupuri: 1. pancreatită acută ușoară, interstițială și 2. pancreatită acută necrohemoragică acută (segmentară, difuză).

În pancreatita ușoară, structura organului este păstrată, doar edemul disecă lobulii și interstițiul. Infiltrarea celulară inflamatorie poate fi semnificativă, dar necroza pronunțată a celulelor acinare este absentă. Pancreatita ușoară se vindecă complet, fără complicații, dar restituirea funcțională durează luni. Alteori, totuși, poate intra într-o formă necrozantă severă.

Pancreatita necro-hemoragică severă se caracterizează prin necroză grasă peri- și intrapancreatică marcată, necroză parenchimatoasă și hemoragie. Sângerarea este asociată cu inflamație în jurul vaselor de sânge și tromboză. Leziunile pot fi segmentare și difuze, tabloul clinic adesea nu se corelează cu leziunile morfologice, dar, în general, cu cât necroza este mai extinsă, cu atât este mai probabilă insuficiența multiorgană și complicația infecțioasă.

Clasificarea Atlanta (1992) a încercat să standardizeze experiențele bazate în principal pe observații chirurgicale și autopsie pe baza unui acord de consens. El a plasat categoria pancreatitei severe pe o bază clinică mai degrabă decât pe o clasificare Balthazar anterioară bazată pe anomalii ale CT. În pancreatita acută severă, insuficiența organelor și/sau complicațiile locale (necroză, abces sau pseudochist) ar trebui să apară împreună sau separat. Este echivalentul clinic al necrozei extinse (> 30%), dar mai mult de 10% pot avea pancreatită edematoasă cu un tablou clinic sever.

S-ar putea să vă intereseze și aceste articole:

Deși clasificarea din Atlanta s-a dovedit utilă, o mai bună înțelegere a fiziopatologiei pancreatitei necrozante severe, o reprezentare vizuală mai completă a parenchimului pancreatic și a ansamblurilor de lichide peripancreatice și proliferarea procedurilor endoscopice, radiologice și chirurgicale minim invazive a necesitat o revizuire. Noua divizie a arătat o nouă lumină asupra evaluării severității clinice, a terminologiei și evoluției acumulărilor de lichide și a necrozei intrapancreatice, peripancreatice și recunoașterea faptului că nu există o relație directă între anomaliile morfologice și severitatea clinică în primele etape ale bolii.

A devenit clar că pancreatita acută este o boală dinamică, adesea progresivă, iar noua divizie a subliniat recunoașterea faptului că două vârfuri ale mortalității - unul în prima săptămână și celălalt în 2-6 săptămâni - au fost două faze diferite ale evoluției bolii. de.

Prima fază a bolii

În prima fază a bolii, care durează aproximativ o săptămână, rezultatul cursului clinic depinde de insuficiența (multiplă) a organelor generată de răspunsul inflamator sistemic (SIRS) ca urmare a afectării țesutului local, dar acest răspuns este nu neapărat proporțional cu moartea pancreatică. Infecția locală sau generală de obicei nu este încă prezentă sau nu joacă un rol decisiv în severitatea reacției inflamatorii.

În această fază timpurie, evenimentele intrapancreatice și peripancreatice se schimbă dinamic, de la fenomene inflamatorii inițiale însoțite de ischemie și edem intra și peripancreatic, până la vindecare sau moarte ireversibilă și lichefiere care duc la acumularea de lichid peri- și intrapancreatic. Evenimentele intra- și peripancreatice nu sunt neapărat proporționale cu afectarea concomitentă a organelor și insuficiența multiorganică. Aproximativ o săptămână, insuficiența organelor provocate de SIRS poate rezolva sau progresa cu un tratament eficient.

A doua fază

În a doua fază, boala se poate vindeca (pancreatită edematoasă fără necroză) sau poate începe să se stabilizeze (dar să nu revină la normal pentru o lungă perioadă de timp) sau să intre într-o fază prelungită care durează săptămâni sau luni, din cauza morții parenchimatoase. În această a doua fază, anomaliile morfologice intra- și peripancreatice se schimbă mai lent, iar mortalitatea maximă care apare în acest moment depinde de moartea. Dacă da, mortalitatea este asociată cu infecție locală sau generalizată, sepsis.

Deoarece prima fază se caracterizează prin anomalii funcționale ale insuficienței organelor și mai puține modificări morfologice în jurul pancreasului, clasificarea sa se caracterizează prin parametri clinici mai funcționali, a căror severitate și rezultatele tratamentului sunt mai bine reflectate. În a doua fază, simptomele, severitatea și complicațiile bolii și direcția tratamentului pot fi examinate prin metode imagistice, de obicei CT cu contrast. Tratamentul depinde de anomalii morfologice și complicații observate intra- și peripancreatic.

Etiologie și epidemiologie

Incidența pancreatitei acute este în creștere la nivel mondial. Nu există date interne exacte, dar se estimează că incidența în Ungaria ar putea fi în jur de 70-100/100.000.

Potrivit unei meta-analize, zece din cele 12 studii europene au raportat o creștere a incidenței pancreatitei între 1966 și 2005. Dintr-o valoare medie de 5-20 de pacienți la 100.000 de populații, incidența pancreatitei acute a crescut peste 100/100.000 în unele părți ale Europei (de exemplu, Finlanda și probabil și în Ungaria). Pe lângă pancreatita indusă de alcool (Finlanda, Danemarca, Țările de Jos), pancreatita cu calcul biliar (Marea Britanie, Suedia) prezintă și o tendință de creștere, aceasta din urmă fiind frecventă în special la pacienții de sex feminin și vârstnici. Odată cu recurența pancreatitei, recidivele alcoolice sunt mai ușoare, dar cele de origine biliară sunt mai severe, iar mortalitatea crește odată cu vârsta.

Rolul calculilor biliari și al consumului de alcool în dezvoltarea pancreatitei acute a fost demonstrat, deși detaliile procesului bolii sunt neclare. La aproximativ 80% dintre pacienții cu pancreatită acută, poate fi demonstrat unul dintre factorii etiologici de mai sus. Cu toate acestea, în aproximativ 20% din cazuri, boala poate fi cauzată de rare anomalii morfologice, toxice, metabolice, autoimune, iatrogene sau genetice.

Situația este adesea similară cu alcoolul, deoarece, potrivit cercetărilor recente, efectele alcoolului asupra pancreasului includ mai mulți factori complementari, iar predispoziția genetică contribuie, de asemenea, la efectele de mai sus. Din punct de vedere clinic, co-apariția consumului de alcool și fumatul, sexul masculin, educația inferioară și culoarea neagră a pielii prezintă un risc crescut de a dezvolta pancreatită alcoolică.

În mod surprinzător, dezvoltarea pancreatitei la alcoolicii cronici și, chiar mai rar, co-apariția cu ciroză. Potrivit studiului lui Dreiling, 5 din 100 de alcoolici dezvoltă pancreatită, 15 dezvoltă ciroză și doar 1 dezvoltă ambele. Co-apariția bolilor hepatice și pancreatice este probabil să fie rară, deoarece metabolismul încetinit al secretinei și al CCK în bolile hepatice promovează regenerarea pancreatică după pancreatita subclinică. Studiile ulterioare ale pancreatitei alcoolice acute au arătat că unele pancreatite alcoolice pot fi complet restituite.

Cu toate acestea, condiția de bază pentru aceasta este abstinența completă. Revenirea la consumul de alcool, chiar sezonier în vacanțele de vară, Crăciunul sau Paștele, a crescut în funcție de doză prevalența pancreatitei alcoolice noi și recurente în Finlanda, o țară cu modele de băut similare cu Ungaria. În America, pancreatita acută alcoolică este de peste 5 ori mai frecventă decât hepatita alcoolică acută, dar hepatita alcoolică cronică cu ciroză este aproape dublă față de incidența bolii pancreatice cronice.

Medicamente

Multe medicamente pot fi implicate în inducerea sau exacerbarea pancreatitei acute. Fiecare medicament a fost clasificat în clase (I-III) în funcție de numărul de rapoarte raportate cu privire la rolul etiologic al medicamentului (> 20.10-20