Funcția hepatică

Ficatul joacă un rol central în menținerea metabolismului corpului. Cu toate acestea, datorită rezervelor sale semnificative, leziunile hepatocelulare ușoare până la moderate nu sunt de obicei asociate cu afectarea măsurabilă a funcției metabolice.

Metabolismul carbohidraților

Tulburările metabolismului zahărului (glucozei) sunt frecvente în bolile hepatice, în special în ciroza. Cea mai frecventă este creșterea glicemiei. Intoleranța la glucoză este asociată cu niveluri normale sau crescute de insulină plasmatică, sugerând rezistența la insulină.

Cauzele rezistenței la insulină pot include:

datorită scăderii masei funcționale a celulelor hepatice, ficatul este incapabil să metabolizeze glucoza;
capacitatea de legare a insulinei a celulelor hepatice este afectată;
Datorită capacității scăzute a ficatului de a descompune hormonii, crește nivelul hormonilor care afectează nivelul zahărului din sânge, cum ar fi insulina și glucagonul.

De asemenea, poate exista o scădere a nivelului de zahăr din sânge în cazul afectării hepatice severe, cum ar fi grave, așa-numitele în hepatita acută fulminantă, dar și în boala hepatică în stadiul final, cancerul hepatic și orice leziuni hepatice mai severe.

Motive:

capacitatea scăzută a ficatului de a stoca și sintetiza glicogenul;
datorită scăderii fluxului sanguin hepatic, fluxul de substrat necesar pentru sinteza glucozei este mai mic;
consumul de alcool inhibă regenerarea glicogenului și atât malnutriția, cât și alcoolismul pot contribui la scăderea zahărului din sânge.

Metabolizarea aminoacizilor și amoniacului

Cu excepția câtorva aminoacizi cu lanț ramificat, majoritatea aminoacizilor sunt descompuși în uree în ficat, cu doar o mică fracțiune care intră în circulație ca aminoacizi liberi. În insuficiența hepatică severă, utilizarea aminoacizilor este inhibată, deci crește cantitatea de aminoacizi liberi din circulație, care se numește peste o anumită limită. are ca rezultat „deversarea” aminoaciduriei, adică creșterea excreției urinare de aminoacizi. Produsul toxic al metabolismului azotului, amoniacul (NH3), este transformat aproape exclusiv în ficat într-un produs final netoxic, ureea, în timpul ciclului ureei. În bolile hepatice avansate, sinteza ureei scade adesea și, ca urmare, amoniacul se acumulează în sânge. Metabolizarea aminoacizilor aminoacizilor este ilustrată de. Nivelurile ridicate de amoniac pot avea o serie de consecințe, dintre care cea mai importantă este afectarea funcției creierului. Asa numitul. encefalopatie hepatica (disfuncția ficatului în afecțiunile hepatice) este de obicei proporțională cu nivelurile crescute de amoniac din sânge, iar intervențiile terapeutice pentru reducerea nivelurilor serice de amoniac duc la îmbunătățirea clinică.

Sinteza și degradarea proteinelor

Ficatul produce multe proteine. Cea mai frecventă tulburare a metabolismului proteinelor în afecțiunile hepatice: scăderea nivelului de albumină din sânge (hipalbuminemie). THE hipalbuminemia este cauzată de o scădere a sintezei datorată scăderii numărului și disfuncției celulelor hepatice și poate fi cauzată de scăderea aportului de aminoacizi din dietă. Organismul încearcă să compenseze această scădere a sintezei proteinelor printr-o defalcare modestă. Prezența lichidului abdominal în afecțiunile hepatice crește scăderea nivelului de albumină datorită conținutului ridicat de proteine din lichidul abdominal, deoarece o parte semnificativă a conținutului de albumină al corpului se află în lichidul abdominal.

Majoritatea factorilor de coagulare a sângelui sunt, de asemenea, produși în ficat, iar nivelul și activitatea lor pot fi mai mici în cazul bolilor hepatice. Unii dintre acești factori sunt numiți factori de coagulare dependenți de vitamina K, deoarece activitatea lor normală depinde și de absorbția grăsimilor din intestin, deoarece vitamina K este o vitamină liposolubilă.

Detoxifiere, metabolism hormonal

Ficatul joacă un rol important în metabolismul multor substanțe, hormoni și medicamente produse în organism. Transformă substanțele solubile în grăsimi care se pot acumula în organism în substanțe solubile în apă și astfel promovează excreția lor sub formă nemodificată cu bilă și urină.

Grupurile reactive ale diferiților compuși sunt transformate chimic de către ficat (de exemplu, prin oxidare, reducere, hidroxilare), inactivând astfel majoritatea acestora, dar pot activa și o mică parte din aceștia. Substanțele liposolubile sunt transformate în ficat solubil în apă prin conjugare.

În bolile hepatice, metabolismul anumitor medicamente este modificat, iar medicamentele absorbite din intestin pot intra în circulația sistemică direct în circulația sistemică, evitând detoxifierea hepatică în insuficiența hepatică severă. Datorită afectării acestor funcții, este necesară prudență cu unele medicamente în prezența bolilor hepatice, deoarece simptomele supradozajului pot apărea foarte ușor.

Ficatul este implicat în inactivarea și descompunerea multor hormoni (insulină, glucagon, tiroxină, hormoni suprarenali, hormoni sexuali masculini și feminini). Tulburarea metabolică a hormonului sexual (estrogen, testosteron) joacă un rol în așa-numitele în dezvoltarea arahnidelor (dilatații capilare în formă de stea), a căderii părului axilar și pubian și a atrofiei testiculare, care sunt însoțite frecvent de boli hepatice cronice. În timpul bolilor hepatice, circulația hepatică modificată contribuie, de asemenea, la așa-numitele feminizarea (feminizarea) la bărbați, deoarece hormonii masculini sunt transformați în hormoni feminini în afara ficatului din cauza circulației anormale. În boala hepatică alcoolică, efectul toxic direct al alcoolului pe axa centrilor testiculului-hipofiză-hipofiză-nervoasă, care se manifestă prin scăderea nivelului de testosteron din sânge, joacă, de asemenea, un rol în formarea feminizării.

Metabolizarea lipidelor

Acizii grași preluați în mod normal de ficat, pe care ficatul îl transformă în trigliceride, provin din dietă și din țesutul adipos. Anumiți acizi grași (în special grăsimile saturate) sunt sintetizați din acetat în ficat. Acizii grași pot fi apoi convertiți în trigliceride, esterificați cu colesterol, încorporați în fosfolipide sau oxidați în corpuri de dioxid de carbon sau cetonă. Dacă metabolismul zaharozei din țesutul adipos crește (de exemplu, atunci când consumă alcool), trigliceridele se acumulează în ficat, se dezvoltă ficat gras.