HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA

Recomandați documente

CSABA FARSANG, JUDIT NAGY Copreședinți ai redacției:

DE CHÂTEL RUDOLF, SÁNDOR TÚRI

Detlev Ganten (Berlin), Lennart Hansson (Uppsala), Gavril Hercz (Toronto), Stevo Julius (Ann Arbor), László Kovács (Bratislava), Giuseppe Mancia (Milano), John Reid (Glasgow), Louis M. Ruilope (Madrid), Stephen Vas (Toronto), Peter A. van Zwieten (Amsterdam)

Sándor Alföldi, Csaba Arnold, István Barna, Jenõ Bartha, Albert Császár, Csaba Dzsinich, Csaba Farsang, Edit Gláz, Miklós Illyés, Béla Iványi, Jenõ Járay, István Kárpáti, György Kakuk, Ede Kékes, István Kiss, István Barna János Nemes, Lajos Matos, Gyula Pados, Gyula Polák, Ferenc Paulin, István Préda, János Radó, László Rosivall, Sándor Sonkodi, János Szegedi, Béla Székács, Tivadar Tulassay, Judit Walter Redactor-șef:

JÁNOS RADÓ Redactor-șef:

SÁNDOR ALFÖLDI Coeditori:

ZSOLT PÉCSVÁRADY, GYÖRGY REUSZ

HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA A M a g ya r H yp e r t o n i a T a r s a s a s s M M a g y a r N e p h r o l o g i a i T a r s a s á g l a p j a

ISSN 1418 477X Adresa redacției de hipertensiune și nefrologie: Universitatea Semmelweis, Facultatea de Medicină Generală, Departamentul de Medicină Internă I, 1083, Budapesta, Korányi S. u. 2/a Tel.: 210 0279 Fax: 313 0250 E-mail: [protejat prin e-mail] Editor: Judze Vincze Design copertă: Tibor Gál Preprimare: VincArtGroup, Creo Kft. Grafică: Gergõ Ángyán

Publicat trimestrial. Gratuit pentru membrii companiilor. Suma taxei anuale de abonament pentru clienții din afara companiei: 6.500 HUF + poștale. Preț per copie: 1950.- HUF + poștă. O amprentă separată a publicațiilor publicate în jurnal poate fi comandată la prețul de HUF 80 + poștale. (Prețurile noastre includ 5% impozit pe vânzări.)

MEDINTEL Egészségügyi Szakkönyvkiadó Kft. 1138 Budapesta, Váci út 132/a Tel.: 239 5319 Fax: 340 9709 Editor responsabil: Tibor Gál

Drepturi de autor și copiere: toate drepturile rezervate. Dreptul de a publica toate materialele scrise și picturale în jurnal aparține editorilor. Este necesară permisiunea editorilor pentru a copia sau republica materialul publicat sau o parte din acesta sub orice formă.

HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA 2007; 11 (1): 1–64.

REZUMAT COMUNICAȚII

Locul carvedilolului în terapia antihipertensivă Locul carvedilolului în terapia hipertensiunii Universitatea Csaba Farsang Semmelweis Departamentul de Medicină Internă I

HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA 2007; 11 (1): 3-6. REZUMAT Autorul abordează efectele generale și metabolice ale terapiei beta-blocante și evidențiază efectele metabolice benefice ale carvedilolului. Pe lângă antagonizarea adrenoceptorilor α1 și α2, carvedilolul blochează și receptorii α1 și are un efect de eliminare a radicalilor liberi. Datorită acestor efecte, îmbunătățește toleranța la carbohidrați și nu afectează metabolismul lipidelor. Cu toate acestea, este un agent antihipertensiv bine tolerat. Pe baza experienței pozitive la un număr mare de pacienți, dacă un beta-blocant este indicat pentru tratamentul hipertensiunii (de exemplu boli coronariene, insuficiență cardiacă, tahiaritmie), carvedilolul poate fi o alegere bună.

Adresă de corespondență: Prof. Dr. Csaba Universitatea Farsang Semmelweis I. Departamentul de Medicină Internă 1083 Budapesta VIII. Korányi S. u. 2/a

Cuvinte cheie: receptori beta, carvedilol, metabolism REZUMAT Autorul rezumă pe scurt efectele generale și metabolice ale terapiei betablocante și subliniază efectele metabolice preferate ale carvedilolului. Carvedilol antagonizează α1-adrenoceptorii, precum și pe cei ai α1-receptori și are, de asemenea, un efect de eliminare a radicalilor liberi. Îmbunătățește sensibilitatea la insulină și nu modifică metabolismul lipidic. În plus, este un medicament antihipertensiv bine tolerat. Pe baza rezultatelor preferate din studiile clinice mari, dacă un beta-blocant este indicat pentru pacienții hipertensivi (de exemplu, boli coronariene, insuficiență cardiacă, tahiaritmii), carvedilolul pare a fi o alegere înțeleaptă.

Introducere Mecanism de acțiune și distribuție a beta-blocantelor Studii clinice cheie cu beta-blocante Efectele metabolice ale beta-blocantelor Beneficiile metabolice ale carvedilolului Beneficiile tratamentului cu carvedilol în hipertensiune arterială

Cuvinte cheie: receptor beta, carvedilol, metabolism

INTRODUCERE Hipertensiunea este adesea asociată cu tulburări metabolice și obezitate (1 - 4). Semnificația constă în faptul că riscul evenimentelor cardiovasculare (CV), dacă este dezvoltat, este mult crescut, iar mortalitatea generală și mortalitatea CV cresc de 2-3 ori (5-10). De asemenea, a fost demonstrat rolul important al simpaticotoniei și al dislipidemiei aterogene în creșterea riscului CV la pacienții hipertensivi (11, 12). Tratamentul antihipertensiv eficient al pacienților hipertensivi-

barajul a fost deja demonstrat de numeroase studii (HDFP, EWPHE, MRC, STOPHypertension-1, STONE, HOT, INSIGHT, Syst-Eur, LIFE, SCOPE, HOPE, PROGRESS, LIFE, SCOPE, VALUE, ASCOT-BPLA). Reducerea tensiunii arteriale joacă un rol crucial în efectul benefic, dar diferențele în mecanismul de acțiune al fiecărui tip de medicament antihipertensiv și al combinațiilor acestora sunt importante, de asemenea, în anumite subgrupuri de pacienți (de exemplu, diabet, bătrânețe, boli renale parenchimatoase). Cea mai recentă meta-analiză a colaborării studenților pentru tratamentul scăderii tensiunii arteriale (BPLTTC) (13) arată, de asemenea,

că cel mai important factor în reducerea riscului de CV asociat hipertensiunii arteriale este reducerea tensiunii arteriale și că o reducere mai intensă a tensiunii arteriale reduce numărul de evenimente CV semnificative, mortalitatea CV și mortalitatea generală într-o măsură mai mare decât terapia mai puțin intensivă . MECANISMUL ȘI DISTRIBUȚIA AGENȚILOR DE BLOCARE BETA Primul agent beta-blocant (BBL) este dicloroizoproterenolul, un-

HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA

Se pot distinge mai multe (cel puțin trei) subgrupuri de α-adrenoceptori, care mediază efecte diferite. Legarea agenților BBL de aceste subtipuri de receptori variază (indicele de selectivitate). Datorită efectului lor mai favorabil pentru utilizarea clinică, cei care se leagă mai mult de receptorii â1 decât de â2 și nu au activitate ISA au venit recent în prim plan. Datorită densității mari a α1-adrenoceptorilor din mușchiul inimii, acești agenți sunt, de asemenea, denumiți în mod obișnuit ca BBL cardioselectiv. Acestea includ atenololul, bisoprololul, betaxololul și metoprololul, care sunt înregistrate și în Ungaria, precum și cel mai selectiv BBL, nebivololul. Cele mai importante diferențe farmacologice ale unor BBL sunt ilustrate în Tabelul 1.

parțial datorită efectului antiaritmic. Efectul tratamentului BBL asupra infarctului miocardic acut, post-infarct și insuficienței cardiace în reducerea mortalității și a incidenței evenimentelor CV este bine documentat (studiu multicentric norvegian, BHAT, CAST, EMIAT, CAMIAT, AVID, MUSITT, MERIT-HF, CIBIS -II, studii CARRICOR, COPERNICUS, COMET, SENIORS). Cu toate acestea, într-un număr mare de studii MRC, a existat experiență adversă cu atenolol în prevenirea infarctului miocardic acut și a accidentului vascular cerebral. EFECTE METABOLICE A BLOCANȚELOR BETA În studii vechi, tratamentul cu BBL (în principal BBL neselective) a crescut trigliceridele plasmatice (colesterolul total în unele studii) și a scăzut nivelul HDL-colesterolului (HDL-c) și a crescut rezistența la insulină. Acest lucru se poate datora unei creșteri a activității alfa-1-adrenergice reflexe datorită scăderii debitului cardiac, vasoconstricției consecvente și deteriorării microcirculației în mușchii scheletici și creșterii greutății corporale și inhibării secreției de insulină pancreatică la receptorii beta-2 (14). În consecință, există un risc crescut de a dezvolta dislipidemie aterogenă și diabet zaharat de tip 2 (T2DM). Acesta din urmă

ÎNCERCĂRI CLINICE CHEIE CU BLOCANȚI BETA O meta-analiză a studiilor MRC, MRC-II, HEP, STOP, UKPDS a arătat că tratamentul BBL a arătat beneficii semnificative față de placebo sau grupul de control, deoarece a redus semnificativ toate CV-urile., nu a existat o tendință semnificativă, doar pozitivă pentru evenimentele coronariene. Mai mulți factori contribuie la efectul preventiv: acest lucru se datorează parțial unei reduceri a metabolismului miocardic/cererii de oxigen.,

Tabelul 1. Diferențe farmacologice între beta-blocante Beta-1-blocadă Beta-2-blocadă Alfa-1-blocadă

* antioxidant, antiproliferativ ** NU eliberează

LOCUL CARVEDILOLULUI ÎN TERAPIA ANTIHIPERTENSIVĂ

LITERATURA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

ARTICOLE ORIGINALE

Diabet zaharat posttransplant la copiii cu transplant renal Diabet zaharat posttransplant la copii după transplant renal Ágnes Prókai, György Reusz, Péter Sallay, Anna Körner, László Madácsy, Attila J Szabó Semmelweis University, Departamentul 1 de Pediatrie

HIPERTONIA ȘI NEFROLOGIA 2007; 11 (1): 7-12. IMPLEMENTARE REZUMATĂ Diabetul zaharat post-transplant (PTDM) este unul dintre factorii determinanți ai grefei și supraviețuirea pacientului. În lucrarea de față, am evaluat starea metabolismului glucidic la copiii cu transplant renal (NTx). METODOLOGIE: Într-un studiu retrospectiv și transversal 1990-2005. Datele de la 50 de pacienți cu copii cu transplant renal au fost analizate pentru tulburarea emergentă a metabolismului glucidic după transplant (PTDM/IGT). La momentul studiului, 22 (11 fete/11 băieți) dintre copiii non-PTDM (45) erau supuși OGTT. Am analizat incidența PTDM/IGT, terapia imunosupresoare, numărul de NTxs, raportul cadavru/donator viu, prezența VHC, tensiunea arterială, metabolismul lipidelor, IMC, parametrii funcției renale, timp de la NTx. REZULTATE: Incidența PTDM și IGT este de 20% din totalul pacienților cu NTx (50). Șase copii au dezvoltat PTDM (12%). Dintre cei 6 pacienți, 3 au necesitat terapie cu insulină. Dintre cei 22 de pacienți studiați cu OGTT, 4 au fost diagnosticați cu IGT (8%). Toți cei 10 pacienți cu PTDM/IGT au primit atât tratament cu tacrolimus (Tac), cât și terapie continuă cu steroizi (prednisolon sau metil-prednisolon). Doza de steroizi a fost de 5,7 mg/zi (PTDM/IGT) vs. A fost de 4,05 mg/zi (homeostazie normală a glucozei) (p 5 ani.

STUDIUL PACIENTULUI ȘI COLECȚIA DE DATE

BOLI COMBINATE PE BAZĂ DE AUTO-ESTIMARE

Toți pacienții cu transplant renal cu vârsta peste 18 ani tratați la Clinica de transplant și chirurgie vasculară SE au fost invitați să participe la studiu (Studiul TransQol-HU), care a avut loc între august 2002 și februarie 2003. Dintre cei 1.067 de pacienți, 108 (10%) au refuzat să participe la studiu. Astfel, grupul de pacienți examinat a fost format din 959 de pacienți, ceea ce reprezintă aproape două treimi din populația totală de transplant de rinichi din Ungaria.

Informații despre comorbidități au fost obținute de la pacienți. Participanții au fost întrebați dacă au oricare dintre următoarele afecțiuni: boli de inimă, boli vasculare, boli osoase, pulmonare sau oculare, neuropatie, diabet sau alte boli. Aceste boli sunt cele evaluate de scara indicelui de severitate a bolii renale în stadiul final (ESRD-SI) utilizată pentru a măsura comorbiditatea în bolile renale cronice (16).

ANEMIA PACIENTILOR TRANSPLANTAȚI RENAL

Studiul a fost aprobat de Comitetul de Etică al Universității Semmelweis. Pacienții au primit informații detaliate scrise și orale la începutul studiului.

• sever: ffi: Hb £ 110 g/l; sfat: Hb 100 g/l. IMUNOSUPRESIA ȘI TERAPIA ANEMIEI

DEFINIȚIA ANEMIEI Anemia a fost definită în conformitate cu recomandările Societății Americane de Transplant: Hb sub 130 g/l la bărbați și sub 120 g/l la femei (17). Pe baza severității anemiei, pacienții au fost împărțiți în următoarele subgrupuri: • ușoară: ffi: Hb> 120 g/l și £ feminină: Hb> 110 g/l și £ • moderată: ffi: Hb> 110 g/l și £ feminin: Hb> 100 g/l și £

Terapia imunosupresivă standard a constat dintr-o combinație de prednisolon și ciclosporină A (Neoral) (Csa) sau tacrolimus suplimentat cu micofenolat mofetil (MMF), azatioprină sau sirolimus. De asemenea, au fost evaluate frecvența utilizării inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și a suplimentării cu fier.

Software-ul SPSS 10.0 a fost utilizat pentru analiza statistică. Continuul

Tabelul 1. Caracteristicile demografice și clinice ale grupului de pacienți Incluziune totală - Grupa slabă fără sânge (n = 636) (n = 959)