Inamicul principal este inflamația

Inflamația este cauza depresiei, diabetului și a dezvoltării a destul de multe tumori. Cercetări recente explorează mecanismele acestui lucru și atrag atenția asupra noilor strategii terapeutice.

Originea inflamatorie a depresiei majore este susținută de o serie de dovezi, de ex. de asemenea, faptul că bolile inflamatorii ale sistemului nervos sunt adesea complicate de depresie, iar în timpul episodului depresiv major, sistemul imunitar dezvoltă un comportament al bolii, adică pacientul are o dispoziție proastă, anedonie, anorexie și scădere în greutate, Jeffrey H. Meyer. personal care a dovedit asta depresia nu numai că mărește nivelul markerilor inflamatori din sângele periferic, dar inflamația poate fi detectată și în creierul însuși. Potrivit unui studiu publicat în revista JAMA Psychiatry - Role of Translocator Protein Density, Marker of Neuroinflammation, in the Brain In Major Depressive Episodes - un marker al neuroinflamării în creierul pacienților cu depresie este în medie cu 20% mai mare decât în rândul persoanelor sănătoase. iar nivelul markerului și severitatea episodului depresiv sunt direct legate.

Meyer și colab. Măsurarea activării celulelor imune ale creierului, microglia în 3 regiuni ale creierului (cortexul prefrontal, cingula anterioară și insulină) cu tomografie cu emisie de pozitroni, care permite microgliei activate să crească densitatea proteinelor de translocație măsurată prin așa-numita distribuție volumul, poate fi detectat folosind. Potrivit cercetătorilor, descoperirea lor că severitatea unui episod depresiv este direct proporțională cu nivelul de activare a microgliei (în special în cingula anterioară) susține teoria că inflamația în anumite regiuni specifice ale creierului stă la baza comportamentului bolii și a depresiei majore.

Prevenirea inflamației țesutului adipos la persoanele obeze

Un articol de Ajith Vasanthakumar și colab. A fost publicat în Nature Immunology Prevenirea inflamației țesutului adipos la persoanele obeze poate fi cheia pentru prevenirea diabetului de tip 2 sau vindecarea unei boli existente (Regulatorii transcripționali IRF4, BATF și IL-33 orchestrează dezvoltarea și întreținerea celulelor T reglatoare rezidente ale țesutului adipos).

Cercetătorii australieni și japonezi au demonstrat că celulele imune specializate în țesutul adipos, celulele T reglatoare (Treg), joacă un rol cheie în reglarea proceselor inflamatorii în țesutul adipos și menținerea sensibilității la insulină.

După cum explică Vasanthakumar, celulele Treg sunt responsabile pentru prevenirea funcționării prea mari a sistemului imunitar și, dacă sunt prea puține dintre ele, boli inflamatorii precum de ex. se dezvoltă diabetul sau artrita reumatoidă. Recent s-a dezvăluit că țesutul adipos conține celule speciale Treg care lipsesc din țesutul adipos al obezilor. Vasanthakumare a constatat, de asemenea, că interleukina-33 crește selectiv populația de celule Treg în țesutul adipos și arestează și chiar inversează dezvoltarea diabetului într-un model animal, adică agenții care imită efectele IL-33 sunt susceptibile de a reduce inflamația asociată cu obezitatea la om, și în consecință dezvoltarea diabetului de tip 2.

Ruperea cercului vicios al cancerului

Cercetătorii canadieni au găsit o modalitate de a bloca cascada inflamatorie care duce la creșterea tumorii, metastaze și o scădere a efectelor chimioterapiei și radioterapiei. După cum au arătat biochimistul David Brindley și echipa sa, blocarea unei enzime cheie poate rupe „cercul vicios” inflamator al tumorilor, inhibarea dezvoltării și metastazei tumorale și îmbunătățirea eficacității chimioterapiei (Autotaxina în punct de vedere transversal: Obiectivul cancerului și a altor afecțiuni inflamatorii; Rolul axei autotaxină - lizofosfatidat în rezistența cancerului la chimioterapie și radioterapie și Inhibarea autotaxinei întârzie tumora mamar creștere și metastaze pulmonare la șoareci).

Enzima în cauză, autotaxina contribuie în mod normal la vindecarea rănilor și la regenerarea țesuturilor, în caz de patologie boli inflamatorii - de ex. colita, artrita și cancerele. (Autotaxina induce producția de acid lizofosfatidic, o moleculă de semnalizare care determină în continuare creșterea celulelor tumorale, metastaze și dezvoltarea rezistenței la chimioterapie. Cercetătorii spun că efectul axei lizofosfatidice-autotaxină este similar cu cel al diferiților factori de creștere, cum ar fi EGF sau VEGF, care ajută celulele tumorale să evite apoptoza.) Spre surprinderea cercetătorilor, s-a constatat, de asemenea, că nu celulele tumorale (mamare) în sine produc singure cantități crescute de autotaxină, ci țesutul adipos din jur.

Creșterea tumorilor și distrugerea celulelor tumorale cresc, de asemenea, producția de mediatori inflamatori, ducând la o creștere a producției de autotaxină, rezultând în formarea unor mediatori chiar mai inflamatori. Acest cerc vicios poate fi rupt inhibitori ai autotaxinei folosind. Cercetătorii au studiat creșterea celulelor tumorale mamare și tiroidiene și dezvoltarea metastazelor pulmonare într-o cultură celulară și un model animal și au descoperit că inhibarea autotaxinei Reduce proliferarea celulelor cancerului de sân și metastazele pulmonare cu 60-70%, și Reduce creșterea și răspândirea celulelor canceroase tiroidiene cu 80%. Blocarea producției de autotaxină reduce concentrația markerilor inflamatori din sânge cu o cincime. În urma rezultatelor promițătoare, studiile clinice ale unui inhibitor de autotaxină dezvoltat de japonezi în Canada vor începe în curând.