Szendi Gбbor:
Încetinirea îmbătrânirii și păstrarea sănătății

Cine vrea să îmbătrânească? Nimeni. Ce ar trebui să facem în legătură cu îmbătrânirea? Nimic. De ce, se poate face ceva în acest sens? Foarte. Una dintre metodele mai puțin cunoscute de creștere a funcției și a numărului de mitocondrii este.

îmbătrânirii

Ei cercetează secretul tineretului și al sănătății din Turcia. Îmbătrânirea este pentru mulți hoți -pl. ipoteza centrală a stresului oxidativ sau a teoriilor de uzură este în cele din urmă legată de disfuncția mitocondrială și de epuizarea mitocondrială. Mitocondriile sunt organe celulare minuscule care, printre altele, produc molecula de energie necesară funcționării celulelor, ATP (adenozin trifosfat). Fiecare celulă poate conține câteva sute sau chiar mii de mitocondrii. De pl. celulele roșii din sânge sau celulele lentilelor oculare nu conțin „forțe” atât de mici. Mitocondriile au propriul ADN (ADNmt), care este de origine bacteriană, adică mitocondriile au fost introduse în primele celule unice în zorii evoluției. ADNm este moștenit de la mamă, pe baza căruia prevalența variantelor genetice poate fi utilizată pentru a identifica unde și unde au migrat diferite grupuri de oameni în istorie.

Oxigenul este o condiție indispensabilă pentru a fi pe pământ. Când vorbim despre respirație, vorbim cu adevărat despre utilizarea oxigenului de către mitocondrii, adică sistemul complex de respirație și transport de oxigen pentru a alimenta mitocondriile cu oxigen. Mitocondriile produc ATP din nutrienții consumați - carbohidrați, grăsimi și aminoacizi - folosind oxigen.

În absența nutrienților sau a oxigenului, mitocondriile sunt mai întâi deteriorate. Este ușor de observat că unul dintre procesele de bază ale îmbătrânirii este reducerea producției de energie a organismului, care se datorează parțial faptului că ateroscleroza, care este distrusă în ateroscleroză, conține din ce în ce mai puțin oxigen și substanțe nutritive. Mitocondriile pot fi deteriorate în multe alte moduri, iar numărul lor scade odată cu vârsta. Acest lucru se datorează faptului că producția de energie este un proces periculos, iar producția de ATP produce radicali liberi care pot afecta chiar mitocondriile. Acest lucru a condus la dezvoltarea unui sistem care provoacă efecte oxidative, a căror eficacitate este redusă odată cu înaintarea în vârstă, parțial din cauza deficiențelor în nutriție și parțial datorită utilizării organismului. Dacă aprovizionarea cu energie a unei celule se deteriorează, funcția celulei va fi afectată și în cele din urmă va muri. Gândiți-vă doar la ce se întâmplă dacă de ex. funcția celulelor creierului, a celulelor musculare, a celulelor imune scade? Este un proces de îmbătrânire care afectează în principal țesuturile care necesită multă energie. Acestea includ inima, mușchii, creierul, sistemul imunitar și retina ochiului.

Desigur, mitocondriile nu sunt un fel de celule buton, ci constituie organice ale celulelor, ele modelează producția de energie în funcție de nevoile actuale ale celulei. ei înșiși influențează funcția celulară, reglează diviziunea celulară și moartea celulară programată, dar sunt implicați și în funcția imună.

Mitocondriile și medicina

Importanța mitocondriilor a fost descoperită de medicină în 1988, când într-o boală multifacetică numită mioptie mitocondrială (disfuncție musculară), s-a descoperit că un misterios, ușor, ușor, cu sensibilitate ridicată., 1988). A apărut posibilitatea ca mutațiile unui alt tip de ADNmt să apară în fundalul unei varietăți de boli sau a anumitor abilități proeminente. S-au construit variante mutaționale ale ADNmt și se numesc haplogrupuri (Richards și colab., 2002). Una dintre direcțiile cercetării este asocierea riscurilor de boală cu haplogrupuri. O variantă a ADNmt este foarte frecventă în rândul tibetanilor care trăiesc în Himalaya, permițându-le să se adapteze la aerul mai rar la mare altitudine, dar în același timp această variantă tinde să se dezvolte în 2002 în orbirea (ereditară) a lui Leber. S-au demonstrat variante mitocondriale la sportivii de elită pentru a putea produce energie mai intens cu absorbția crescută de oxigen și pentru a fi mai protejați împotriva daunelor oxidative (Maruszak și colab., 2014).

Deoarece geneticienii au căutat anterior cauza bolilor în variantele cromozomiale și genetice, cercetările privind relația dintre diferențele ADNmt și predispozițiile bolii au înflorit. Astăzi, proporția articolelor legate de mitocondrii în toate publicațiile medicale este de 1,5%, în timp ce, în lumina cercetărilor genetice, când genomul uman a fost imaginat, proporția articolelor subiectului genetic a fost de 2%.

Cercetarea cuprinzătoare este complicată de faptul că mutațiile ADNmt sunt moștenite pe de o parte, iar mutațiile se acumulează pe tot parcursul vieții, pe de altă parte. ADNm nu are mecanisme de reparare, dar o celulă conține câteva sute sau mii de ADNmt. Capacitatea unei celule de a funcționa depinde, de asemenea, de cât de mult ADN mitocondrial este deteriorat în ea. Deoarece efectele modificării genetice variază în funcție de tipul celulei, mutațiile se pot acumula în unele organe, dar nu și în alte organe și țesuturi. Acesta se numește efect epigenetic, în cursul căruia funcția anumitor gene se schimbă în funcție de efectele mediului extern-intern. Un exemplu celebru în acest sens este un studiu în care persoanele născute în Hertfordshire, Scoția, între 1920 și 1930, au arătat că malnutriția fetală, indicată de greutatea redusă la naștere, este o susceptibilitate crescută la diabet la vârsta adultă, diabet și maturitate.

Genele și modul de viață

Este important să subliniem că bolile asociate cu variantele ADNmt sunt doar un risc. Diferite haplogrupuri nu ar fi supraviețuit și nu s-ar fi răspândit dacă ar fi cauzat boli la persoanele care le purtau. Este binecunoscut faptul că popoarele naturale până acum sănătoase, imediat ce au ajuns la nutriția occidentală, au devenit imediat populare și au devenit 30-50% diabetice (Szendi, 2009). Spre deosebire de modelul Hertfordshire, copiii născuți sub copilăria Leningrad nu au devenit diabetici mai târziu, deoarece nu au trăit la vârsta adultă (Stanner și Yudkin, 2001). Pentru grupurile haploide, respectiv. Bolile asociate mutațiilor ADNmt pot fi afectate de stilul de viață și de mediu (toxine, medicamente etc.), cu excepția cazurilor rare.

Eliminare, diabet și ADNmt

Subnutriția fetală și greutatea redusă la naștere pot duce la concepție la vârsta adultă și la diabet de tip 2 (diabet ereditar), deoarece metabolismul fătului în uter crește. Având în vedere că abundența nu a fost niciodată caracteristică istoriei omului, acest mecanism a servit în mod constant succesul de succes de-a lungul evoluției omului. În cercetările timpurii, această trăsătură a fost legată de „genotipul salvator”. În secolul al XX-lea, a existat o creștere extraordinară a energiei în țările dezvoltate, ceea ce îi pune pe cei din „genotipul frugal” la un risc crescut de perturbare a metabolismului carbohidraților la maturitate. Numeroase -genetice și altele- pot fi cauza greutății scăzute la naștere, dar oricare ar fi cauza principală, prezintă un risc crescut de diabet (Dunger și colab., 2007).

Una dintre „genele de economisire” este așa-numitul ADNmt. 16189 variații. Copiii mamelor care poartă această variantă sunt programați să se nască la greutate mică la naștere, adică într-un mediu cu risc scăzut, indiferent de alimentația mamei lor în timpul sarcinii. Din abundență, acești sugari vor trăi printr-o creștere semnificativă în greutate în primul și al doilea an de viață și vor fi predispuși la îngrășare la vârsta adultă. Acest lucru se datorează nivelurilor ridicate de insulină și faptului că insulina este un hormon de stocare a nutrienților (Casteels și colab., 1999). Datorită nivelului ridicat de insulină, dezvoltă rezistență la insulină, ceea ce duce la diabet la vârsta adultă (Kwak și Park, 2016). Deoarece ADNmt este moștenit de la mamă, acești bebeluși poartă și „gena economisirii”. Acești oameni repetă soarta popoarelor naturale care și-au făcut drum spre lumea occidentală în secolul al XX-lea.

Este bine cunoscută diferența dintre soarta indianilor pima mexicani și a celor din Arizona. Cincizeci la sută dintre indienii Pima poartă varianta 16189 (Poulton și colab., 2002), cu toate acestea, în timp ce hrănirea mexicană post-tradițională nu este caracterizată de diabet, este comună în rezervația Arizona. Peste 45 de ani, 65% dintre bărbați și 71% dintre femei sunt diabetici (Lee și colab., 1995). Dintre polinezieni, varianta 16189 are o incidență de 93% (Poulton și colab., 2002) și cea mai comună formă de diabet (Kwak și Park, 2016). Utilitatea evolutivă a variantei A16189 se dovedește a fi foarte răspândită în întreaga lume, în Europa capacitatea este de cca. 10% transportă (Kwak și Park, 2016).

Desigur, există mulți alți factori genetici și de stil de viață predispozanți la diabet, iar în Europa, varianta 16189 afectează aproximativ 4% pot fi responsabili. Oricine poartă această variantă este cu 60% mai probabil să aibă diabet în comparație cu același stil de viață (Casteels și colab., 1999). Ar trebui să existe un semn de avertizare a diabetului și a sensibilității la mamă. Alte modificări ale ADNmt duc la un număr mitocondrial scăzut în celulele beta producătoare de insulină, deci se produce puțin ATP și secreția de insulină este redusă (Kwak și Park, 2016). Adică, nu celulele de octeți sunt deteriorate, dar acestea nu pot răspunde corect la glucoză. Numeroase alte variante de ADNmt au fost asociate cu diabetul de-a lungul anilor (Crispim și colab., 2002) și s-a constatat o modificare care protejează în mod specific împotriva diabetului (Kokaze și colab., 2005).

Diabetul nu este o „cauză genetică”. Varianta A16189 are un exces de 2,14 ori, iar obezitatea înseamnă un risc de diabet de 4,63 ori (Liou și colab., 2007). Adică, cei care se angajează în alimentația „frugală”, așa cum este dictat de genele lor, cum ar fi dieta Paleo, nu dezvoltă diabet.

Aceste variante de ADNmt nu au cauzat diabet în trecut până în secolul al XX-lea.!

Se pune întrebarea dacă stimularea mitocondriilor nu poate vindeca diabetul de tip 2. Există deja câteva rezultate pentru acest lucru (Trammell și colab., 2016).

Mitocondriile și szvv

Nivelurile ridicate de glucoză din sânge afectează semnificativ eficiența funcției inimii, deoarece celulele musculare ale inimii devin, de asemenea, rezistente la insulină, astfel încât mitocondriile nu primesc nutrienți și sunt distruse. Acest lucru explică parțial relația dintre obezitate și boli de inimă (Zhang și colab., 2013).

Mitocondriile și bolile neurodegenerative

20% dintre pacienții cu Alzheimer au, de asemenea, boala Parkinson și 60% dintre pacienții cu Parkinson au demență. Există o asociere între boala Parkinson și rezistența la insulină. la unele grupuri de persoane între Parkinson și diabet (Santiago și colab., 2014). Boala Parkinson este cauzată de distrugerea neuronilor dopaminergici din substanța neagră și striat. Boala, deși doar Alzheimer, este de aprox. Se dezvoltă sub mine timp de 20 de ani. Simptomele apar doar după 70% distrugerea neuronilor dopaminergici. Rolul mitocondriilor în boala Parkinson a fost observat pentru prima dată în anii 1980, când s-a constatat că anumite neurotoxine (Exner și colab., 2012) inhibă respirația mitocondrială. Distribuția geografică a utilizării insecticidelor și erbicidelor urmează distribuția geografică a pacienților cu Parkinson (Wan și Lin, 2016). Una dintre direcțiile de cercetare a posibilităților terapeutice este stimularea funcției mitocondriale (Bіaszczyk, 2018). Din păcate, medicamentele de bază utilizate în tratamentul bolii Parkinson provoacă leziuni mitocondriale (Neustadt și Pieczenik, 2008).

Mitocondriile și îmbătrânirea

Denham Harman a formulat în 1972 că rata îmbătrânirii este o funcție a cantității de radicali liberi produși în mitocondrii (Harman, 1972). Îmbătrânirea este astăzi un proces programat, dar viteza sa depinde în mare măsură de calitatea și activitatea mitocondriilor. Mitocondriile țesuturilor musculare sunt examinate cel mai adesea, deoarece masa și forța mușchilor scad cu 1% pe an odată cu îmbătrânirea și cu 4% peste 70. Acest lucru, desigur, poate fi modificat semnificativ prin activitatea fizică regulată, deoarece stimulează formarea mitocondriilor în tot corpul, dar și în creier. Îmbătrânirea celulelor se datorează parțial reducerii cantității și calității mitocondriilor. Îmbătrânirea celulelor stem reduce și capacitatea țesuturilor de a crește.

Îmbătrânirea contribuie, de asemenea, la creșterea nivelului inflamator. Acest lucru se datorează faptului că mitocondriile au fost inițial bacterii, iar substanțele sunt eliberate din mitocondriile deteriorate care activează sistemul imunitar înnăscut (Sun și colab., 2016).

Desigur, procesul de îmbătrânire este semnificativ accelerat de boala anumitor organe și țesuturi, care agravează apoi prăbușirea întregului organism.

Activitatea proteinelor sirtuinei este legată de speranța de viață. În acest sens, sirtuinele găsite în mitocondrii par a fi deosebit de importante, iar stânca se remarcă din ele, deoarece stimulează producția de energie a mitocondriilor. La persoanele în vârstă, nivelul stâncilor scade. Foarte interesante sunt studiile care au arătat că nutriția redusă în calorii, care nu este însoțită de deficiență (de exemplu, deficit de vitamine), mărește cantitatea de cuișoare și, astfel, numărul de mitocondrii. În schimb, rezistența la insulină reduce nivelul clusterelor (Lombard și colab., 2011). Secretul încetinirii îmbătrânirii este păstrarea sănătății mitocondriale.

Mitocondriile sunt substanțe funcționale

Multe medicamente, chiar și cele utilizate zilnic, afectează și funcția mitocondriilor, promovând astfel dezvoltarea și prevenirea bolilor. accelerează îmbătrânirea. Cele mai utilizate medicamente (pe substanțe active): statine, aspirină, ibuprofen, diclofenac, paracetamol, naproxen, metformină, beta-blocante, antiepileptice (barbiturte, acid valproic), antidepresive, diazepam, alprazol, alpraz. chinolone și fluorochinolone (de exemplu, ciprofloxacină, levofloxacină etc.), deoarece pot provoca leziuni, delincvență și moarte care implică mai multe organe (Marchant, 2018).

Turbocharge mitocondriile!

În experimentele pe animale, administrarea de NMN a crescut nivelurile de NAD + în toate țesuturile și organele, a scăzut rezistența la insulină și a crescut producția de insulină. NMN a crescut, de asemenea, activitatea clusterului. NMN îmbunătățește procesele neurodegenerative și bolile de inimă, crește forța musculară. Rezultate similare s-au obținut folosind NR. Cu toate acestea, este important să rețineți că celulele canceroase folosesc și mitocondriile pentru a produce energie, astfel încât creșterea NAD + poate stimula creșterea tumorii (Yoshino și colab., 2018).

Bolile și îmbătrânirea sunt reversibile, dar nimeni nu ar trebui să se aștepte la succes de la comprimate și suplimente alimentare care stimulează singură funcția mitocondrială. Dacă vom continua să distrugem mitocondriile cu modul nostru de viață, nu vom putea opri procesele negative cu suplimentele alimentare. Puteți face cel mai mult cu sportul, caloriile reduse și nutriția completă fără carbohidrați.

Ceea ce ajută mitocondriile să funcționeze?

Tot ceea ce participă la ciclul Krebs, resp. protejează mitocondriile de spălarea oxidativă și poate fi considerat ca un supliment alimentar care susține mitocondriile. Acestea sunt calculate în cantități incerte în funcție de dieta medie și pot fi disponibile numai.

Magneziu: Este esențial, deoarece ATP este utilizat numai atunci când este legat de magneziu.

Vitamine B: Nu numai vitamina B3, cunoscută sub numele de ingredient NAD, este importantă, dar aproape toate vitaminele din grupul vitaminei B sunt importante pentru funcția mitocondrială (Depeint și colab., 2006).

Vitamina D: Se știe că nivelurile de vitamina D sunt strâns legate de forța musculară, datorită faptului că vitamina D stimulează formarea și activitatea mitocondriilor (Ryan și colab., 2016), protejând în același timp mitocondriile de aportul de oxigen deja anormal, crescut. © mtsi., 2018).

Acetil L-carnitină: Face parte din membrana interioară a mitocondriilor, stimulează funcția mitocondrială, reduce inflamația și utilizarea prelungită are un efect de prelungire a vieții (Patel și colab., 2010). ALK introduce acizi grași în mitocondriile celulelor musculare ale inimii. Acest lucru se datorează faptului că sistemul musculo-scheletic își obține energia în principal din acizi grași.

Q10: Stimulează schimbul de electroni în mitocondrii și protejează împotriva efectelor oxidative și participă la sinteza ATP. Deficitul provoacă tulburări severe în funcția mitocondrială (Saini, 2011). Statinele inhibă sinteza în organism (Langsjoen și Langsjoen, 2003).

Resveratrol: Stimulează formarea mitocondriilor, îmbunătățește activitatea genelor sirtuinei, protejează telomerii, îmbunătățește metabolismul glucidic și prelungește viața (De Paepe și colab. 2017). Cu toate acestea, este slab utilizat și nivelul său din sânge scade rapid, de aceea recomandăm pterostil mai activ (Kauffman, 2017).

Glutation: Cel mai important antioxidant care protejează mitocondriile împotriva efectelor oxidative (Marn și colab., 2009). Unii spun că nu este util atunci când este luat oral, dar un alt studiu a respins acest lucru (Richie și colab., 2015). În orice caz, este de asemenea recomandabil să luați N-acetilcisteină, deoarece este un precursor al glutationului în organism.

N-acetilcisteina: Precursorul sintezei glutationului, precum și a radicalilor liberi în sine, declanșează efectul metabolic al paracetamolului (Mokhtari și colab., 2017).

Acid (R) -alfa-lipoic: Nutrientul mitocondrial, coenzima, protejează împotriva efectelor oxidative, reactivează vitamina C oxidată și glutationul, îmbunătățește respirația mitocondrială, îmbunătățește memoria și neuropatia puternică (2008),.

Astaxantină: Protejează mitocondriile împotriva efectelor oxidative (Wolf, 2010).

Creatina: protejează mitocondriile și astfel reduce pierderea de masă musculară legată de vârstă (Barbieri și colab., 2016).

Melatonina: Contrar credinței populare, acesta nu este produs doar în glanda pineală și nu este doar un „hormon de dormit”, ci joacă și un rol activ în protejarea mitocondriilor de efectele oxidative (Kauffman, 2017).