O nouă metodă experimentală împotriva prediabetului și a ficatului gras

Cercetătorii americani au inactivat DES1 pentru a induce modificări fiziologice la organismele model animale care au redus semnificativ riscul de a dezvolta rezistență la insulină și ficat gras.

Rezultatele unui studiu comun realizat de Universitatea din Utah Health, Merck Research Laboratories, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Universitatea din Brunei Darussalam și SCIEX au fost publicate în revista Science și s-au raportat rezultate foarte remarcabile cu privire la inactivarea enzima DES1.

Prin inactivarea enzimei DES1 (dihidroceramidă desaturază-1) în organismele model animale, grupul de cercetare a împiedicat enzima să scindeze atomii finali de hidrogen dintr-un acid gras numit ceramidă, reducând astfel cantitatea de ceramidă prezentă în organism. Un grup de șoareci experimentali a fost ținut cu o dietă bogată în grăsimi, dublându-și greutatea corporală în decurs de trei săptămâni, apoi dezvoltând modificările fiziologice care însoțesc obezitatea extremă - rezistența la insulină și ficatul gras. Cu toate acestea, după inactivarea DES1, s-au produs modificări fiziologice interesante la animale: deși au rămas grase, grăsimea depusă a dispărut din ficat și au răspuns, de asemenea, la insulină ca un grup de control slab și sănătos.

Deci greutatea lor corporală nu s-a schimbat, dar au prelucrat nutrienții în mod diferit. Prin urmare, într-un al doilea studiu, cercetătorii au oprit enzima DES1 chiar înainte de introducerea dietei bogate în grăsimi, care a împiedicat creșterea în greutate și dezvoltarea rezistenței la insulină. Efectele fiziologice pe termen lung ale reducerii ceramidei la om nu sunt încă cunoscute, dar cercetătorii spun că este probabil că a apărut o nouă țintă de medicament care ar putea fi importantă în dezvoltarea tratamentelor pentru diabet și ficat gras.