BOLI-RENICHI

Produse din model (69)

2. Reglarea echilibrului apei și sării
- Tulburări: hipertensiune, edem, hiperkaliemie

3. Reglarea echilibrului acido-bazic
- Tulburare: acidoză metabolică

Depozitare: 2-8 grade Celsius, până la 4 ore

tulbure: cantități mari de proteine, eritrocite, bacterii, puroi

culoare închisă: urină foarte concentrată, urinare, bilirubină crescută

10 - 1 - 300 mg/zi

Raport albumină-creatinină:> 30 mg/mmol

Cu simptome ale sindromului de nefroză

2. Proteinuria renală: - Glomerulară
- Tubular

2. Mioglobinuria
- vânătăi musculare, boli musculare, spasm, hiperpirexie
- Abateri electrolitice (hipoK, fosfat, magneziu)

Permeabilitate glomerulară crescută:

- Benigne: efort fizic, febră, sarcină, insuficiență cardiacă

- Ortostatic: în adolescență (2-5%) pierderi zilnice de proteine 1g/zi pierderi de proteine

Rareori depășește 2-3 g

În cazul proteinuriei glomerulare, se filtrează mai mult, dar în același mod 95% este reabsorbit, dar mai fericit

Test acid 3% sulfosalicilic

- confuzie moderată +1
- confuzie pronunțată +2
- precipitații pufoase +3
- precipitații de brânză de vaci +4

salicilații și penicilina interferează cu detectarea

Culoarea benzii de testare care conține albastru de tetrabromofenol se schimbă de la galben la albastru verzui în prezența proteinelor

3. Detectarea cantitativă

Dacă leucociturie și + cultură bacteriană -> indică inflamație
- pielita
- pielonefrita
- cistita, prostatita, uretrita, gonoreea

Piurie sterilă/leucociturie aseptică

- De două ori negativ. reproducere pe lângă piurie
- pietre la rinichi, tumoare a tractului urinar
- Nefrită interstițială cronică (datorită analgeziei)
- TBC, Chlamydia, Ureaplasma urealyticum, Candida

Cultură bacteriană de urină:
- Proba: inocularea jetului mediu de urină cu cârlig calibrat (0,01 sau 0,001 ml)

Bacteriurie semnificativă: 10 din a cincea colonie/ml (în principal E. coli) indică o infecție a tractului urinar

---> Hemoglobinurie: Supernatantul urinei centrifugate este roșu
- Hemoliză
- hemoglobinurie de marș
- a arde
- zdrobi
- venin de sarpe
- PNH
- hemoglobinurie rece paroxistică

Testul benzidinei:
peroxidul de hidrogen oxidează benzidina și hemoglobina catalizează procesul - în cazul unui test pozitiv, proba este albastru de Berlin

Test rapid: atât mioglobina, cât și hemoglobina reacționează (au activitate asemănătoare peroxidazei); prin urmare, microscopia optică este justificată în toate cazurile pozitive

3 pahare de repetiție

RBC dismorfe și cilindrii RBC în sedimente

> 35: 13% din cazuri sunt asimptomatice (> 1 RBC/câmp vizual)

Detectarea calitativă: testul Nylander
În mediu alcalin, azotatul de bismut precipită metalul bismut (culoare neagră)

Test rapid:
Reacția glucoză oxidază - peroxidază, în caz pozitiv, culoarea benzii de testare se schimbă în albastru verzui
-> Fără reactivitate încrucișată cu alte zaharuri
-> Rezultat fals +: C-vit., Aspirină

Zaharul apare în urină:
1. Hiperglicemie:
- DM
- Evenimente acute (MI, abdomen acut, atac de piatră acută)
-Fructozuria, Galactozuria, Pentozuria

Motive:
1. Metabolice: DM, glucozurie renală, boală de stocare a glicogenului, metabolism crescut (hipertiroidism, febră, sarcină, alăptare)

2. Nutriție: Post, bogat în proteine v. dieta saraca in carbohidrati, varsaturi persistente

Testele rapide funcționează pe diferite principii, dar legarea bilirubinei sau urobilinogenului la sarea de diazoniu are ca rezultat o schimbare a culorii

Rezultat fals negativ: C-vit. reduce detectabilitatea bilirubinei

Materiale organice:
- celule epiteliale, eritrocite, globule albe din sânge
- cilindri (hialin, granular, RBC, fhvs, mioglobină)

Materiale anorganice, cristale (detectarea este ajutată de kituri separate):
- Acid uric, urat, Ca, cistină, colesterol

Sediment negativ:
- 1-4 fhvs, 1-2 cilindri hialini/câmp vizual, cristale scăzute de Ca-oxalat, urat amorf sau fosfat, posibil spermă la bărbați

Convulsii pietroase - simptome clinice tipice

Formare:
- Suprasaturarea materialelor de formare a pietrei:
Ca (hipercalciurie)
Oxalat (hiperoxalurie)
Acid uric (hiperuricosurie)

- Întreruperea echilibrului factorilor care promovează și inhibă formarea pietrei

↑ proteine animale, oxalat (spanac, rubarbă, cartof), Na, zaharoză, fructoză

Suplimentarea cu vitamina Ca și vitamina C

K și Ca dietetice (Ca inhibă absorbția oxalatului intestinal) și multe fructe și legume (sursă de citrat)

2. Fără nutriție

Incidență cu 50% mai mică la negri

Citrat de urină: un inhibitor natural al pietrelor de Ca.

2. Pietre de acid uric (8%)

3. Pietre întinse (fosfat de magneziu amoniu) (1%)

Este promovat prin dezvoltarea hipercalciuriei absorbante și creșterea pierderii renale de Ca.

-> Ca-oxalat (75%): niveluri ridicate de Ca și oxalat și citrat scăzut în urină
rar oxalurie primară: boală AR, supraproducție hepatică de oxalat)

Formarea este determinată de 2 factori:
- niveluri ridicate de acid uric în urină
- pH urinar permanent scăzut (≤ 5,5)

Din cauza infecțiilor tractului urinar (de exemplu, cistita):
- Ureaplasma urealyticum, Proteus, Staph., Klebsiella, Pseudomonas, Providencia

Mai frecvente la femei (deoarece sunt și infecții ale tractului urinar)

- Scăderea numărului de nefroni (pielonefrita TBC, rinichi polichistic)

- Afecțiuni cu funcție tubulară normală (deshidratare, edem)

Azotaemia pre-renală: insuficiență cardiacă, lipsă de volum

Azotaemia postrenală: obstrucție a tractului urinar

Retenție scăzută de apă:

- Diabet insipid (central și periferic)

- Diureza osmotică (glucoză, manitol, uree)

Clearance = (U xV)/P

U: substanță în urină concentrată
A: ieșire de urină pe minut
P: conc. Material în plasmă

Clearance-ul inulinei = GFR
(de asemenea, clearance-ul creatininei în mare măsură endogen, dar este, de asemenea, excretat în urină)

greutatea specifică a urinei: 1.001 - 1.025 g/L (iaz/cm3?)

greutatea specifică a urinei scade:
- Creșterea aportului de lichide sau administrarea de diuretice
- Capacitatea renală de concentrare a scăzut; DI

2. Boala parenchimului renal intrinsec (25-30%):
- 94% tubulo-interstițial
- 5% glomerular
- 1% vascular

Se mai numește necroză tubulară acută, dar necroza este de obicei detectată numai la agenții nefrotoxici; în primele două, inflamația, apoptoza și modificările perfuziei renale pot fi factorii determinanți

2. Glomerular (5%)
- GN

- Volumul scade minute (insuficiență cardiacă congestivă, șoc cardiogen)

- Hipovolemie:
Vasodilatație periferică (șoc septic)
Pierderea volumului (arsură, sângerare, diaree, diuretice)
Ciroza (sindrom hepatorenal de tip I)

- Autoreglare a circulației renale afectată (rară; cu comorbidități)
A. inhibiția vasodilatației mediată de A.afferens: inhibarea sintezei PG
Inhibarea vasoconstricției mediată de A.efferens: ACE v. Inhibare ATR

Se raportează că, de exemplu, în insuficiență cardiacă congestivă severă, ciroză, nefroză severă, peste 80 de pacienți, deshidratare severă, sângerări, stenoză arterială renală bi/unilaterală -> sistem renin-angiotensină crescut și catecolamine - vasoconstricție renală și scăderea funcției renale
Dar vasodilatația compensatorie (integritatea funcției renale) este asigurată de sinteza prostaglandinelor renale (PGI2, PGE1 și PGE2), chinină și NO