Diabet

Jurnalul Fundației pentru Diabet (ISSN 1586-4081)

Jurnalul Societății Maghiare de Hipertensiune (ISSN.

Acasă »Revistă» Diabet »Diabet 2012/2» Obezitate și diabet

Autor: prof. Dr. Data încărcării Ginkor Winkler: 2015.04.15.

Tema anului: împotriva obezității

Obezitatea este holul diabetului de tip 2 (T2DM); marea majoritate a diabeticilor sunt supraponderali; tratamentul cu insulină este însoțit de obicei de creșterea în greutate - corelații frecvent exprimate, dar doar parțial adevărate. Se toarnă apă limpede în pahar, aruncă o privire mai atentă asupra relației multiforme, care interacționează strâns între supraponderalitatea/obezitatea și diabetul.

Nu am avut niciodată o problemă cu greutatea mea, nu sunt împăcat cu înălțimea mea ", a spus el odată din gura unei persoane mai puternice, iar această afirmație reflectă o filosofie de viață înțeleaptă. Acest lucru se datorează faptului că greutatea corporală poate fi o afecțiune normală sau anormală, în funcție de înălțimea ta. Baza teoretică a așa-numitului indicator bidimensional, care este folosit și astăzi pentru a caracteriza starea nutrițională, a fost dezvoltată în jurul anului 1830 de Lambert Adolphe Jacques Quetelet, un matematician, astronom și sociostatist belgian cu strămoși nobili englezi, nu atât ca un măsură de sănătate, dar o măsură sociologică. Acest „Indice Quetelet” a fost uitat apoi pentru o vreme, reînviat în 1972 de Ancel Benjamin Keys, economist și fiziolog american care studiază efectele alimentelor asupra sănătății, numit acum indicele de masă corporală (IMC). Măsura utilizată în mod obișnuit astăzi pentru a caracteriza starea nutrițională este coeficientul pătratului de greutate corporală în kg și înălțime în metri în unități SI, măsurat în kg/m 2, cu o valoare normală de 18,5 până la 24,9.

Greutatea ideală, tipurile de obezitate

Înainte ca utilizarea acestui indicator să devină banală, s-a vorbit și despre o greutate ideală (valoarea greutății normale reduse cu 10 la sută), dar acest concept și-a pierdut relevanța de la trecerea la IMC. Cu cât este mai mic IMC în intervalul normal, cu atât mai bine. În cazul valorii IMC între 25,0 și 27,0 vorbim de supraponderalitate, la valoarea de peste 27,0 suntem obezi, în latină se numește obezitate, la valoarea de peste 40,0 vorbim de obezitate morbidă (patologică). Cu toate acestea, echivalentul maghiar al acestui din urmă concept este înșelător, toate formele de obezitate sunt considerate patologice.

Obezitatea poate fi un simptom însoțitor al diferitelor boli, dar în marea majoritate a cazurilor cauza acumulării țesutului adipos este aportul de energie mai mare decât este necesar.

Pe baza distribuției țesutului adipos, distingem obezitatea abdominală (tribală, viscerală, centrală, androidă, masculină, „măr”) și „feminină” (tip gluteofemoral, Venus, „pere”), care afectează în principal șold și coapse. Anterior, aceste două forme se distingeau pe baza raportului talie la șold (WHR). Cu toate acestea, descoperirile recente sugerează că circumferința abdominală singură este suficientă pentru a determina tipul de obezitate, deoarece creșterea țesutului adipos visceral (visceral) poate fi cu siguranță detectată la o circumferință abdominală mai mare de 94 cm la bărbați și peste 80 cm la femei.

Consecințele metabolice ale obezității

De mult timp se știe că țesutul adipos nu numai că oferă protecție (protecție mecanică și termică) și stocare a energiei, ci este, de asemenea, un adevărat organ „endocrin” prin producerea de substanțe care reglează funcția celulară. În corpul nostru, țesutul adipos visceral corespunzător țesutului adipos maro al animalelor este situat în jurul viscerelor (organe situate în cavitatea abdominală); iar sub piele, țesutul adipos subcutanat, care poate fi identificat cu țesutul adipos alb al animalelor.

Insulina își exercită efectele celulare multidirecționale prin așa-numiții receptori de insulină: legarea insulinei de receptorul său inițiază o secvență complexă de procese, denumită în mod colectiv calea de semnalizare. Atunci când un efect biologic al insulinei este redus față de fiziologia sa, se poate stabili rezistența la insulină, termen folosit în principal în legătură cu efectul hipoglicemiant.

Substanțele de reducere a insulinei care afectează semnalizarea receptorilor de insulină sunt produse în principal în țesutul adipos visceral, la fel ca unele substanțe pro-inflamatorii și care ameliorează coagularea. Adevăratul hormon din natură, leptina, care inhibă și acțiunea insulinei acționând asupra moleculelor care ajută glucoza să pătrundă în celulă, este produs în ambele tipuri de țesut adipos. Aceste efecte explică de ce obezitatea joacă un rol atât de semnificativ în dezvoltarea sindromului metabolic, a diabetului de tip 2 (T2DM) și a precursorilor acestuia. (Din motive de completitudine, observăm că există un al treilea țesut adipos în organism, așa-numitul țesut adipos muscular în jurul fibrelor musculare, care este legat de țesutul adipos alb, visceral în funcție, dar masa sa este nesemnificativă la cel din jurul viscerelor. avem de-a face cu.)

Majoritatea celor cu diabet de tip 1 (T1DM) urmează o dietă normală. Recent, însă, s-a observat tot mai frecvent dezvoltarea sindromului metabolic și, în legătură cu acesta, o afecțiune asociată cu o scădere a acțiunii insulinei. Aceste cazuri sunt denumite în literatura de specialitate drept „dublu diabet” anglo-saxon, indicând faptul că caracteristicile fiziopatologice atât ale T1DM, cât și ale T2DM sunt prezente în aceste forme, care ar trebui luate în considerare în tratament.

Cu toate acestea, creșterea în greutate este nefavorabilă nu numai prin efectele sale metabolice. Este, de asemenea, un factor semnificativ de risc circulator, deoarece promovează dezvoltarea aterosclerozei precoce ca o consecință a hipertensiunii arteriale, a anomaliilor lipidelor din sânge și a consecințelor combinate ale acestora. Aceste efecte afectează atât diabetici, cât și non-diabetici, dar pot fi exacerbate în diabet, contribuind la ateroscleroza accelerată care însoțește T2DM.

Există o relație liniară între starea nutrițională (IMC) și o creștere a circumferinței abdominale și o scădere a efectului insulinei (adică gradul de rezistență la insulină): cu cât excesul de greutate este mai pronunțat, cu atât este mai mare circumferința abdominală, cu atât este mai pronunțată insulina rezistenţă.

Efectul supraponderalității/obezității asupra tratamentului diabetului

Din câte știm astăzi, efectul metabolic nedorit al insulinei afectează întregul corp, dar zonele sale principale de țesut sunt ficatul, mușchiul și țesutul adipos. Rezistența la insulină are ca rezultat creșterea debitului hepatic de glucoză (întârziată sau mult mai modestă decât reducerile fiziologice ale debitului postprandial de glucoză), inhibarea, scăderea absorbției de glucoză în țesuturi și creșterea descompunerii grăsimilor. Ca urmare a acestuia din urmă, nivelurile de acizi grași fără țesuturi cresc și, deoarece calea metabolică finală dintre acizii grași și glucoză este comună, există o „competiție” între aceste două surse de energie. Ca urmare a interacțiunii lor, procesul intracelular al etapelor inițiale de utilizare a zahărului, așa-numita glicoliză, este încetinit și apoi minimizat, ceea ce duce în cele din urmă la o adâncire a rezistenței la insulină.

Tradus în limbajul de practică, acest lucru înseamnă că tratamentul hipoglicemiant al persoanelor supraponderale trebuie conceput în așa fel încât, cu excepția cazului în care contraindicația sau intoleranța acestuia la medicament îl limitează, trebuie inclus medicamentul care reduce rezistența la insulină. Dacă persoana are nevoie (de asemenea) de insulină, trebuie așteptată o doză mai mare de insulină decât greutatea normală. Considerarea rezistenței la insulină în terapie este deosebit de importantă în cazul T2DM și, în cazul sistemelor de terapie intensivă care utilizează insuline analogice, raportul dintre baza analogică și insulina cu acțiune rapidă se poate modifica.

Natura tratamentului hipoglicemiant care afectează greutatea

Îmbunătățirea sau reglarea stării metabolice poate avea un efect de creștere a greutății pe cont propriu: prin eliminarea golirii zahărului și a glucozuriei, pierderea de energie anterioară poate fi eliminată, iar descompunerea grăsimii crescută anterior poate fi, de asemenea, redusă. Cu toate acestea, numai acești doi factori nu duc de obicei la creșterea substanțială în greutate. În schimb, unele scăderi ale glicemiei pot fi asociate cu creșterea în greutate din mai multe motive.

Hipoglicemia neobservată, foamea mai frecventă și mesele în exces care pot fi urmărite pot explica obezitatea care însoțește sulfonilureele și insulina. Ambele cresc și depozitarea grăsimilor. Insulina are, de asemenea, un efect de retenție a fluidelor: această creștere în greutate nu rezultă din acumularea de țesut adipos.

Consideratii practice

Pentru a fi complete, cele prezentate mai sus sunt doar în general adevărate. Cu o planificare adecvată a dietei și a stilului de viață, aportul aceluiași aport de carbohidrați sub formă de alimente cu consum redus de energie și creșterea activității fizice în conformitate cu capacitatea de încărcare, efectul de creștere în greutate a preparatelor poate fi compensat. Secreția de insulină poate fi redusă numai prin stimulente pe termen scurt sau utilizarea insulinelor analogice, care pot fi un factor suplimentar în reducerea aportului de energie.

Pe baza celor de mai sus, este posibil să nu fie necesar să se justifice faptul că, pe lângă indicatorii de „control glicemic” (HbA1c, glicemia post-prandială și post-prandială), componentele grăsimilor din sânge și tensiunea arterială, noile linii directoare de tratament stabilesc și un „obiectiv de tratament”. ”Pentru starea nutrițională (sau zona țintă). În mod ideal, acest lucru ar însemna realizarea și menținerea IMC pe termen lung. Cu toate acestea, doar cei care au încercat vreodată „dieta” știu cu adevărat ce înseamnă acest lucru: creșterea în greutate într-un timp relativ scurt este ușoară, scăparea de ea este foarte dificilă, mai ales dacă aportul anumitor carbohidrați (și energie) este absolut necesar datorită medicației antihipertensive.furgonetă.

Prin urmare, liniile directoare prevăd o reducere continuă a excesului de greutate, cu scopul de a realiza o nutriție (aproape) normală pe termen lung. Chiar și o scădere în greutate de 1-2 kg pe lună poate fi un rezultat dacă este continuă. Potrivit unui calcul, consumul de energie redus cu 3500 kcal poate duce la o pierdere în greutate de 1 kg. Descompunerea acesteia într-o medie zilnică: cu 500 kcal mai puțin consum de energie pe zi decât o nevoie poate oferi 1 kg de pierdere în greutate pe săptămână ...

Prevenirea supraponderalității și a consecințelor sale - sindrom metabolic, T2DM și comorbidități nemetabolice - este, prin urmare, mai ușoară decât reducerea creșterii în greutate deja dezvoltată. Acesta este motivul pentru care sunt atât de importante modificările stilului de viață în condițiile pre-diabet (creșterea glicemiei la jeun, toleranță scăzută la glucoză) și tratamentul intensiv al stilului de viață în toate formele de diabet. Doar cu utilizarea combinată a dietei și a exercițiilor fizice și a activității fizice bazate pe stilul de viață, adaptate la dietă și fitness, putem spera să menținem echilibrul metabolic dorit și obiectivele de tratament pe termen lung. Nu se poate sublinia suficient că abordarea cea mai eficientă a stării nutriționale normale și menținerea sa pe termen lung este, de asemenea, crucială pentru reducerea riscului circulator.

Prof. Dr. Gábor Winkler Spitalul Sf. Ioan al municipiului Budapesta
și instituțiile comune din nordul Buda,
II. Medicină internă-diabetologie, Budapesta