Pot apărea deficiențe și în fundal

Lipsa vitaminelor B solubile în apă poate apărea în mod obișnuit la bătrânețe sau ca urmare a nutriției parenterale pe termen lung, dar persoanele cu tulburări de alimentație și alcoolici prezintă, de asemenea, un risc crescut.

fundal

Diabetul, hipotiroidismul, alcoolismul sau deficitul de vitamina B12 sunt cele mai frecvente cauze ale polineuropatiilor, care pot fi definite ca boli sistemice ale nervilor periferici senzitivi și motori și ai sistemului nervos autonom, dar pot duce și la accident vascular cerebral, scleroză multiplă sau nerv periferic daune (cum ar fi deteriorări mecanice). (1, 2). Dintre pacienții diabetici, neuropatia periferică este un factor de risc primar pentru dezvoltarea ulcerelor membrelor inferioare și, ca atare, joacă un rol cauzal major în necesitatea disecțiilor membrelor (3). .

Rolul vitaminelor B

Familia de vitamine B joacă un rol cheie în asigurarea unei transmisii nervoase adecvate: tiamina pirofosfat din vitamina B1 (tiamina) în transmiterea fiziologică a impulsurilor nervoase, piridoxal fosfat din vitamina B6 (piridoxină și derivații săi: piridoxal, piridoxamină) este implicat a sfingolipidelor, care sunt elemente esențiale ale tecii de mielină, în timp ce vitamina B12 (hidroxicobalamine și cobalamine) împreună cu acidul folic joacă un rol cheie în hematopoieza și metabolismul acizilor grași (3, 4) .

Lipsa vitaminelor B solubile în apă poate apărea în mod obișnuit la bătrânețe sau ca urmare a nutriției parenterale pe termen lung, dar persoanele cu tulburări de alimentație și alcoolici prezintă, de asemenea, un risc crescut. Poate fi asociat cu boala celiacă, boala inflamatorie intestinală, infecții intestinale sau fibroză chistică. Malabsorbția consecventă poate rezulta din rezecția intestinală sau radioterapia intestinală și este o complicație obișnuită a chirurgiei bariatrice. În acest din urmă caz, complicațiile neurologice pe termen scurt se datorează în principal deficitului de tiamină și deteriorării nervilor periferici de origine mecanică și inflamatorie, în timp ce complicațiile tardive se datorează de obicei absorbției afectate a vitaminei B12 și a cuprului (4). .

Rolul nutriției

Se presupune că dezvoltarea și/sau progresia neuropatiilor periferice pot fi legate de dietă. Potrivit unui studiu publicat anul trecut, niveluri anormale de micronutrienți au fost găsite la un sfert din pacienții noi (n = 137) la un centru de neuropatie într-o clinică din New York în decurs de un an, însoțit de cel puțin un factor cauzal identificabil în neuropatie într-un singur -al treilea caz (afectare senzorială la toți pacienții). afectarea nervului de tip axonal sau neuropatie cu fibre subțiri). În mod interesant, nivelurile serice ridicate de fosfat piridoxal și mercur din populația studiată s-au dovedit a fi mai frecvente decât deficiența de vitamina B1, B12 sau B6, despre care cercetătorii cred că este asociată cu niveluri ridicate de pești și crustacei marini și diverse preparate vitaminice. asociat cu consumul excesiv. În schimb, la pacienții cu malnutriție sau cu o dietă unilaterală și la generațiile mai în vârstă, neuropatiile sunt mai susceptibile de a fi asociate cu malnutriția (5). .

Deficitul de vitamina B12

Principalele surse de vitamina B12 sunt proteinele animale. Aciditatea gastrică adecvată este esențială pentru eliberarea și absorbția cobalaminei, astfel încât anumite leziuni (de exemplu, gastrită atrofică la vârstnici, gastrectomie) și anumite medicamente (de exemplu, antiacide, inhibitori ai pompei de protoni) pot reduce absorbția vitaminei B12 și pot cauza deficit de pe termen lung. Cu toate acestea, datorită circulației enterohepatice a cobalaminei și a depozitării vitaminei B12 în ficat, poate dura până la 5 până la 10 ani până la apariția clinică a simptomelor de deficit.

Prima și adesea singura manifestare a bolii carențiale este manifestarea neurologică: mielopatia cu sau fără neuropatie, afectarea nervului optic și parestezii. În mod semnificativ, deficitul de cupru duce la simptome neurologice similare (4) .

Deficitul de vitamina B1

Vitamina B1 este un cofactor esențial în multe procese fiziologice, de la procese celulare producătoare de energie până la menținerea integrității tecii de mielină. Se găsește în cele mai mari cantități în boabe de orez, astfel încât sursele sale principale sunt cerealele din cereale integrale, dar semințele oleaginoase, leguminoasele și organele de animale sunt, de asemenea, surse excelente de tiamină. Nevoia organismului de tiamină depinde de necesarul caloric total (crește odată cu creșterea activității metabolice).

Cel mai cunoscut factor cauzal al stării de deficiență este consumul cronic de alcool, cu toate acestea, mai mulți alți factori (de exemplu, boli gastro-intestinale, intervenții chirurgicale gastrice, vărsături regulate, boli severe) pot fi prezenți și în fundal. Acesta este motivul pentru care nealcoolicii sunt, de asemenea, din ce în ce mai diagnosticați cu deficit de vitamina B1. Datorită perioadei de înjumătățire scurtă a tiaminei și a lipsei unor stocuri semnificative în organism, aportul adecvat de tiamină poate fi asigurat numai prin aport continuu: luând în considerare necesarul zilnic de 1-2 mg, depozitele de țesut de aproximativ 30-50 mg sunt golite în 4-6 săptămâni în absența completării. Deficitul de tiamină afectează atât sistemul nervos central, cât și cel periferic și provoacă simptome cardiovasculare. Se observă deja o deficiență subclinică (deși provoacă simptome nespecifice): oboseală, iritabilitate, cefalee, letargie (4) .

Trebuie subliniat faptul că, pe lângă deficitul nutrițional de tiamină, s-a dovedit că efectul neurotoxic al etanolului joacă un rol cheie în dezvoltarea neuropatiei induse de alcool, motiv pentru care suplimentarea cu tiamină nu produce neapărat rezultatele terapeutice așteptate. În schimb, neuropatia bazată exclusiv pe deficiența de tiamină răspunde bine la suplimentarea cu tiamină în toate cazurile (4, 6). Prezentarea clinică a celor două etiologii este, de asemenea, diferită: spre deosebire de funcțiile de neuropatie alcoolică, predominant senzoriale și în principal subțiri, mediate de fibrele nervoase ale neuropatiei alcoolice, neuropatia datorată deficitului pur de tiamină se manifestă de obicei ca o afectare a nervului senzorimotor mai progresiv. .

Deficitul de vitamina B6

Când să luați vitaminele B?

În plus, utilizarea concomitentă a vitaminelor B1, B6 și B12 este recomandată în tratamentul neuropatiei (2). Aportul de vitamina B este bine tolerat și s-a demonstrat că ameliorează durerea asociată cu neuropatia (7). S-a raportat că terapia cu metformină, în special la doze mari, este adesea asociată cu deficit de vitamina B12, care poate contribui la progresia neuropatiei diabetice. La această populație de pacienți, administrarea orală de 1 mg de vitamina B12 pe zi poate fi benefică (3, 7) .

1. Nyirkos P. Medicină bazată pe dovezi - Recomandări metodologice. Melania Kiadói Kft. (2005) (http://www.tankonyvtar.hu)

2. Gyires K, Fürst Zs (ed.). Bazele farmacologiei. Medicina Könyvkiadó Zrt. (2011) (http://www.tankonyvtar.hu)

3. Khalil H și colab. Vitamina B pentru tratarea neuropatiei periferice diabetice. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Ediția 6. Nr. Art .: CD012237. DOI: 10.1002/14651858.CD012237.

4. Kumar N. Nutrienți și neurologie. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (3): 822-61.

5. Latov N și colab. Factori nutriționali anormali la pacienții evaluați la un centru de neuropatie. J Clin Neuromusc Dis 2016; 17: 212-4.

6. Mellion M, și colab. Neuropatie periferică legată de alcool: nutrițională, toxică sau ambele? Nervul muscular. 2011 mart; 43 (3): 309-16.

7. Onysko M și colab. Direcționarea durerii neuropatice: luați în considerare aceste alternative. J Fam Practica. 2015; 64: 470-5.

Dr. Dóra Bokor, farmacist specialist
articole ale autorului