Problema ceto-supra-reactorilor

Examinare completă, ușoară a colonului. Doar cele mai necesare intervenții.

Reflexia colonului - fără durere.

Intoxicație venoasă sau anestezie gazoasă. Intervenție blândă - de la mâini bune.

Examen digestiv

Un plan de investigație sobru pentru probleme de organe. Sfaturi despre stilul de viață pentru reclamații funcționale.

Reflecție gastrică

Clarificarea bolii de reflux. Screening pentru ulcer gastric, tumoră gastrică.

Depistarea cancerului de colon.

Ultimii 45 de ani și te simți bine? Apoi, arată toate plângerile tumorii de colon. Este timpul să cereți un test de screening!

Consultare, discurs

Găsirea și consultarea. . pentru că uneori conversația se vindecă deja!

Proceduri chirurgicale

. dacă numai cuțitul vindecător poate ajuta cu adevărat.

Bază de cunoștințe

Dacă ați întrebat deja medicul sau farmacistul. Dar nu a primit niciun răspuns liniștitor.

Consiliere nutrițională

Din 1001 diete la modă. ceea ce dovedește și știința.

Problema ceto-supra-reactorilor. (LMHR)

(Apă adâncă: numai pentru înotători!)

Printre detaliile problematice ale cetozei dietetice, am menționat: unele persoane care tin dieta (10-30%) arată o creștere puternică a colesterolului LDL. Ei sunt reacționarii exagerati. Mulți dintre ei au, de asemenea, o construcție atletică subțire (sau deja pierdută) (Lean Mass Hyper-Responder, LMHR), care nu conține riscuri cardiovasculare cunoscute. Cu excepția unuia: LDL crescut. Este o întrebare dacă contează?

Ceto-supra-reactorul tipic nu fumează, este supraponderal și este adesea un sportiv activ. Tensiunea arterială este perfectă, markerii săi metabolici inflamatori (hsCRP, IL-6, TNF, feritină, homocisteină, enzime hepatice) sunt scăzute. Are trigliceride scăzute și colesterol HDL semnificativ ridicat (prin definiție). (Figura amplificabilă arată criteriile de laborator pentru LMHR.) În acest caz, nu există nimic în algoritmii de evaluare a riscului medical care să indice un risc cardiovascular crescut. Cu excepția LDL-c crescut. Are semnificație?

Conform recomandărilor terapeutice actuale prin toate mijloacele. În zilele noastre, peste 5 mmol/l colesterol total, nu mai există probleme: riscul este crescut, statinele trebuie luate și făcute. Indiferent de toți ceilalți factori de risc. Atribuirea unui medicament pe tot parcursul vieții fără discriminare din cauza unui biomarker lipidic nesigur: absurd și nerezonabil!

Amintiți-vă: cercetările privind ateroscleroza se concentrează puternic pe reducerea LDL. Nu întâmplător: putem reduce excelent acest lucru din punct de vedere medical. Cu toate acestea, Einstein a avertizat: „Nu tot ce contează contează și nu tot ce contează”. LDL-c este destul de bine calculat, îl putem reduce bine cu medicamente, dar pare a fi de mică importanță cu un metabolism sănătos.

Aș spune așa. Este destul de clar din studiile de randomizare mendeliene (Ference 2019) că scăderea LDL-c poate reduce ușor riscul de boli vasculare la unii oameni. Este o întrebare dacă acestea includ hiper-răspunsuri echipate cu super metabolism?

Sănătatea metabolică: mai importantă decât LDL-c!

Bolile de inimă sunt, de asemenea, o raritate la persoanele naturale sănătoase din punct de vedere metabolic la bătrânețe. (Kaplan 2017) Rezistența la insulină, pe de altă parte (independent de LDL) crește aproximativ riscul de boli vasculare. (Ormazabal 2018) Importanța tulburării metabolice este dovedită și de noile medicamente afectate pentru diabet (inhibitori SGLT-2). Acestea reduc rezistența la insulină și, prin urmare, reduc riscul cardiovascular, în ciuda creșterii colesterolului LDL între timp. (Basu 2018)

Urmărirea cercetărilor privind scăderea colesterolului arată, de asemenea, importanța sănătății metabolice: pacienții metabolici beneficiază cel mai mult de reducerea LDL. În studiul clasic 4S, cei cu trigliceride ridicate și HDL-c scăzut au devenit cei mai mari câștigători ai terapiei cu statine. (Ballantyne 2001)

Boala metabolică crește brutal riscul bolilor de inimă și cât de drastic este un mare exemplu în acest sens. (Besseling 2014) În acest studiu, toată lumea a avut o creștere puternică a colesterolului LDL. Oricine cu tensiune arterială crescută ar putea face față unui risc cardiovascular de 8 ori! Diabetul a fost asociat cu un risc de 6,4x, trigliceride ridicate cu un risc de 1,8x și HDL scăzut cu un risc crescut de 1,9x de boli de inimă. Și care a fost riscul de colesterol aproximativ crescut dacă celelalte valori metabolice sunt în regulă? De 1,16 ori riscul! În plus față de metabolismul sănătos și sensibilitatea la insulină, semnificația colesterolului LDL crescut sa dovedit a fi foarte scăzută. Aș dori să subliniez, totuși, că LDL crescut în viață singur a crescut semnificativ riscul de boli vasculare. S-au găsit și factori mult mai serioși, dar acest lucru lasă încă un rol independent pentru lipidele circulante.

Dave Feldman și grupul LMHR.

Dave Feldman este unul dintre studenții profundi ai colesterolului LDL, care iese în evidență alături de dieta ketogenică. Grupul său online (https://cholesterolcode.com/) oferă o multitudine de aditivi utili pentru scafandrii submersibili. Conform teoriei lui Feldman, LDL-c crește în cetoză, deoarece transportă lipidele, principalul combustibil în metabolismul de ardere a grăsimilor. Astfel, o creștere a LDL este un răspuns adaptiv deosebit de avantajos. Există date în plus față de modelul purtătorului de energie (Creighton 2018), dar încă nu este considerat dovedit. (Este logic, de exemplu, să argumentăm pe Peter Attia, care în acest podcast bate destul de mult ipoteza energiei lipidelor. Și aceasta este, de asemenea, o critică inteligentă.

Există mai multe explicații pentru creșterea colesterolului care se observă adesea în cetoză. Aici sunt câteva.

Excesul de Ac-CoA și acetoacetil-CoA provin din descompunerea grăsimilor. Primul pas în sinteza cetonelor și în producția de colesterol este obișnuit. Prin rotirea enzimei HMG-CoA sintază, sunt inițiate ambele căi metabolice. (Vezi figura.)
Cetoza este asociată cu niveluri scăzute de insulină, rezultând creșterea producției de apo-B și scăderea degradării mediate de receptorii LDL. (Haas 2013)
O dietă bogată în colesterol (în diferite grade în mod individual) poate crește absorbția colesterolului (Vincent 2018), în timp ce o dietă cu conținut scăzut de fibre îmbunătățește reabsorbția colesterolului și a acizilor biliari (Gunness 2010). (Desigur: o dietă ketogenică nu este neapărat săracă în fibre.

Indiferent de creșterea LDL-c, amintiți-vă: nu este întrebarea importantă. Întrebarea importantă este dacă are semnificație clinică și, dacă da, în ce măsură.?

Răspunsul la prima întrebare este destul de sigur. Circulația colesterolului LDL are o anumită semnificație. Mai precis, nu aceasta, ci numărul de particule circulante care conțin apolipoproteină-B. Dacă multe dintre acestea circulă, înseamnă o creștere a riscului pe parcursul unei vieți. Acest lucru poate fi observat cel mai bine din studiile de randomizare mendeliene menționate deja.

O întrebare mai dificilă este dacă numărul ridicat de particule LDL rămâne semnificativ atunci când metabolismul este altfel sănătos? (În cazul LMHR, aceasta este considerată o „bază”). Nu știm răspunsul la această întrebare. Această dilemă este explicată de Dr. Nadolsky pe paginile LMHR într-o postare de oaspeți extrem de inteligentă.

Semnificația LDL-β și oxLDL discordante.

Problema LDL este nuanțată în continuare de faptul că particulele LDL care circulă cu profilul metabolic caracteristic sănătos al LMHR sunt mari, pufoase și bogate în colesterol. Măsurarea colesterolului LDL poate fi înșelătoare. O pufă de particule LDL călătorește mai mult colesterol, astfel încât mai mult LDL poate fi măsurat în mai puține particule circulante. Creșterea riscului cardiovascular este proporțională cu creșterea numărului de particule (LDL-p) și nu cu cantitatea de colesterol care circulă în LDL. LDL-p normal poate fi ascuns în spatele LDL-c crescut, ceea ce nu crește riscul. Creșterea numărului de particule poate fi detectată numai prin măsurarea apo-B. (Sniderman 2019) (Laboratorul apo-B este disponibil și în Ungaria, la Synlab.)

Acesta nu este sfârșitul complicațiilor. Riscul cardiovascular este puternic corelat cu numărul de mici particule LDL oxidate (oxLDL). (Itabe 2011, Pokharel 2017) Cu toate acestea, în cazul LMHR, se așteaptă o scădere a oxLDL împreună cu scăderea semnelor inflamatorii. Deci, există o creștere a LDL pe o parte a bilanțului și mai puțin oxLDL pe cealaltă parte. Unde se mișcă riscul? Nu există date științifice relevante pentru acest lucru, așa că nici nu am ști dacă am ști cantitatea de oxLDL. În Ungaria, în plus, nu este posibil să se măsoare oxLDL, deci nu avem nicio idee cât de mult din LDL poate fi un factor de necaz.

Un membru al familiei LDL, Lp (a), complică și mai mult judecata, ceea ce ar duce deja la o legătură între problemele de coagulare și bolile vasculare. Dar, cu asta, cu siguranță nu mai vreau să povăresc pe nimeni.

Reducerea LDL cu ceto.

Chiar și în cazul cetozei dietetice, avem câteva opțiuni de reducere a numărului mare de particule LDL (apo-B). Una dintre cele mai eficiente este de a conține grăsimi saturate și de a crește în schimb uleiuri nesaturate. (Măsline, avocado, oleaginoase, nuci.) Raportul saturat/nesaturat afectează în mod semnificativ funcția receptorilor LDL și, prin urmare, are un efect puternic asupra metabolismului lipidelor. (Woollett 1992)

Merită, de asemenea, să încercați să completați acizii grași Omega-3 (3-4g pe zi).

Unele creșteri ale CH pot ajuta. În funcție de toleranța individuală, consumul poate fi crescut cu mult peste 50g, în special în sporturile active. Conform rapoartelor personale, chiar și o mică creștere a CH poate provoca o scădere spectaculoasă a LDL.

rezumat.

Scurta analiză de mai sus a fost de natură extrem de tehnică și mi-am cerut scuze. Cu siguranță indică faptul că interpretarea și evaluarea clinică a fenomenului LMHR nu sunt deloc ușoare. Povestea este mult mai mult decât creșterea colesterolului LDL.

Sănătatea metabolică joacă un rol mult mai important în prevenirea bolilor vasculare decât nivelul colesterolului. (Lechner 2020) (Și rolul problemelor de coagulare a sângelui este și mai pronunțat! Chiar dacă nu intru aici). Cu toate acestea, o examinare atentă a datelor științifice arată că colesterolul crescut persistent prezintă un anumit pericol (singur) cu metabolism.

Deci: ce aș sugera dacă LDL-c, (sau non-HDL-c) sare lângă keto? Dacă am și probleme metabolice, m-aș concentra în primul rând pe rezolvarea ei, dar nu aș renunța la droguri până atunci. Și dacă supraponderalitatea dispare, toate riscurile metabolice sunt soluționate, dar LDL-c este ridicat? Aș recomanda Apo-B Lab. Dacă și acest lucru a crescut, este necesară prudență, deoarece în prezent nu există niciun studiu științific evaluabil cu privire la semnificația și riscul pe termen lung al LMHR. Aș încerca modificarea dietei de mai sus și apoi controlul de laborator după câteva luni. Dacă laboratorul apo-B crescut nu se îmbunătățește substanțial, trebuie să vă gândiți mai departe.

Aș considera scopul unei diete ketogenice. De ce ai început, cât timp ai planificat? Doar până la punctul de a pierde în greutate? Este posibil ca câteva luni de creștere a LDL să nu aibă prea multe consecințe pe termen lung. Cetoza pe viață? Cu siguranță ar trebui să reconsiderați cât mai multe date clinice posibil. Este necesară o evaluare combinată și personalizată a laboratoarelor metabolice, a valorilor lipidelor și a altor factori de risc. Este destul de sigur că există persoane care ar putea dori să mențină cetoza, dar vă puteți aștepta la beneficii suplimentare pentru sănătate dacă utilizați și un medicament hipolipemiant.

Totul este frumos, dar: cine ar trebui să fie, să evalueze toate datele împreună și să te ajute să iei o decizie? Unul care măcar cunoaște adevărata greutate a acestor markeri metabolici, importanța numărului de particule LDL și apo-B și este conștient de fondul științific al cetozei nutriționale. Sper din toată inima că în timp vor costa tot mai mulți dintre acești profesioniști.

(În sfârșit, o notă personală. Sunt LMHR. În plus față de modificările dietetice recomandate mai sus, valoarea mea apo-B este aproape de limita superioară. Nu iau niciun medicament.)