Szendi G:
Reflux: există mult mai mult decât crezi

Pentru medicină are consecințe catastrofale să-l numim pe vechiul nostru prieten un rol major în locul rolului patologic al dietei occidentale, iar o concepție greșită a problemelor de stomac poate schimba problema.

colab 2018

Helicobacter pylori și reflux

Ce cauzează refluxul? Pentru a înțelege boala de reflux, este important să vă familiarizați cu anatomia esofagului. Acolo unde esofagul intră în stomac, există un inel numit inelul esofagian inferior. Acest inel închide capătul inferior al esofagului, astfel încât conținutul stomacului să nu poată curge înapoi.

Există, de asemenea, un inel extern, care este de fapt mușchiul diafragmei sub forma cercului care înconjoară esofagul esofagian. Acest lucru ajută la menținerea etanșeității lumenului esofagian inferior. O teorie a refluxului este ipoteza dublu inel. esența acestui lucru este că orice efect care slăbește capacitatea de sunet a unuia sau altuia sau a ambelor, va ajuta conținutul stomacului acid să revină la esofag și să-l irite. Dacă acest lucru este regulat, eroziunea, inflamația și apoi esofagul Barrett și esofagul final se pot dezvolta lent.

Ce poate afecta funcția de blocare a celor două inele? La fiecare esofag, esofagul se restrânge în lungime, iar în acest caz lumenul inferior se ridică ușor deasupra diafragmei. Deoarece acest lucru se întâmplă de multe ori în viață, inelul diafragmatic se poate slăbi și stomacul esofagian se poate deplasa până la diafragmă (figura dreaptă). Aceasta se numește hernie diafragmatică sau hernie hibridă. În acest moment, cele două obloane nu mai sunt capabile să „proceseze” și este mai ușor pentru conținutul stomacului să ajungă la esofag. Hernia diafragmatică se naște cu mulți oameni sau se dezvoltă într-un rând de ani. Obezitatea, care implică o mulțime de ridicare la locul de muncă sau sport, poate ajuta diafragma să se dezvolte. Există mai multe tipuri de hernii diafragmatice, dar cele mai frecvente pot fi observate. Hernia diafragmatică la persoanele sănătoase variază între 13 și 59% în studiu, în timp ce la pacienții cu reflux acest raport este de 50 până la 94% (Hyun și Bak, 2005). În cazurile severe, poate fi necesară o soluție chirurgicală.

Dacă sigiliul inferior al esofagului este deschis din esofag sau din abundență, acesta permite păstrarea conținutului acid în esofag. Este cunoscut faptul că refluxul este cauzat de prea mult acid în stomac. Aceasta este o greșeală: atâta timp cât cavitatea esofagiană funcționează bine, conținutul acid nu scapă din stomac, poate exista la fel de mult acid în stomac. Refluxul este reducerea și apariția temporară ocazională a pecinginei. Dacă aciditatea stomacului este scăzută, aceasta nu interferează cu ceea ce merge din stomac în esofag, dar dacă nivelul acidului este ridicat, este.

În acest moment, este bine înțeles de ce H. pylori protejează împotriva refluxului. Acest lucru se datorează faptului că H. pylori reduce aciditatea stomacului și, deși nu afectează funcția stomacului, acidul stomacal, care este presat din când în când, este mai puțin coroziv și, prin urmare, mai puțin iritant pentru esofag, esofag .

Există multe lucruri care pot afecta tonusul muscular al acestui inel. Acestea pot fi cauze fizice, cum ar fi Tulpina excesivă a stomacului după ovulație, balonarea aerului care a pătruns în stomac în timpul înghițirii, activități de comprimare a abdomenului (îndoire, ridicare, exerciții abdominale). Obezitatea provoacă, de asemenea, reflux prin presiunea asupra stomacului.

Reflux și carbohidrați

Conform teoriei lui Norm Robillard, principala cauză a producerii gazelor este creșterea excesivă a bacteriilor care pătrund în piele, care se numește în literatura de specialitate SIBO (Small Intestinal Bacterium Overgrowth). În general, numai bacteriile cubice pot fi găsite în piele. Cu toate acestea, dacă stomacul este slăbit prin acidificare sau dacă bacteriile din colon intră în gât, digestia carbohidraților va începe aici, iar efectul bacteriilor va fi de 10 grame de hidrogen pe gram. O parte din aceasta revine la stomac, crescând presiunea sa internă, care deschide sfincterul esofagian și împinge conținutul acid al stomacului în esofag (Robillard, 2005). SIBO se estimează a fi de 2,5-22% în rândul persoanelor sănătoase destul de frecvente și de 17% în rândul persoanelor maltratate (Bures și colab., 2010).

Scăderea esofagului în esofagul inferior este, de asemenea, redusă de numărul de alimente despre care oamenii știu că provoacă „stomac supărat”. Acestea includ ceapa, alimente grase, mentă, citrice, ciocolată, dulciuri, alcool, ceai, cafea, roșii și ketchup, precum și fumatul (Hyun și Bak, 2005). Alte alimente încetinesc golirea gastrică, ceea ce poate crește și refluxul sau de ex. condimentele picante irită direct peretele esofagului deja deteriorat. Anumite medicamente relaxează și mușchii sfincterului esofagian. Astfel de medicamente includ beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, diazepam, barbiturice, progesteron și estrogen (Yancy și colab., 2001).

Obturatorul se poate relaxa ocazional spontan timp de 10-45 de secunde, iar acest lucru este tipic pacienților cu reflux. Refluxul acid foarte neplăcut noaptea nu apare niciodată într-un somn profund, dar când intrăm într-o fază scurtă de somn, se pare că ne trezim la un reflux acid (Mittal 2006 și Goy.

Examinând factorii de risc pentru reflux, unul dintre cei mai importanți factori este obezitatea, care a început în anii 1970 odată cu creșterea ipotezei colesterolului în lumea occidentală (Hite și Meguid, 2011). Brian Jacobson și colegii săi au arătat o corelație continuă între creșterea indicelui de masă corporală și frecvența refluxului (Jacobson și colab., 2006).

Dacă obezitatea este una dintre principalele cauze ale refluxului, aceasta ar trebui să aibă ca rezultat o ușurare semnificativă pentru consumator. Mandeep Singh și grupul său au prins femei excesive cu reflux. Participanții au pierdut 13,6 ± 7,7 kg în șase luni, 81% dintre ei s-au îmbunătățit și 65% dintre ei și-au eliminat complet reclamațiile de reflux (Singh și colab., 2013). Într-un alt studiu, al cărui indice de masă corporală a scăzut cu 2 kg/m2 sau mai mult în timpul studiului, simptomele de reflux s-au îmbunătățit de 2,3 ori mai probabil (Park și colab., 2017).

Rolul carbohidraților cu absorbție rapidă ar trebui confirmat prin teste cu conținut scăzut de carbohidrați.

Într-un studiu realizat de William Yancy și colegii săi, 5 persoane obeze cu reflux au dezvoltat simptome ale unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați (mai puțin de 20 de grame de carbohidrați) într-o săptămână (Yancy și colab., 2001).

Gregory Austin și grupul său cu 8 pacienți cu boală de reflux au repetat dieta cu conținut scăzut de carbohidrați, iar efectul anti-reflux al dietei a fost dovedit și prin reducerea nivelului de acid al esofagului (Austin și colab., 2006).

Keng-Liang Wu și colegii săi au recrutat 12 pacienți cu reflux pentru studiul lor. Pacienții au fost testați cu alimente lichide cu conținut ridicat și scăzut de carbohidrați, iar fluidele cu conținut scăzut de carbohidrați au deschis cavitatea esofagiană mai puțin frecvent și pentru o perioadă mai scurtă de timp, astfel încât conținutul mai puțin acid a revenit.

Supresante pentru reflux și acid Boala de reflux nu este cauzată de niveluri ridicate de acid, ci de relaxarea ocazională a inelului esofagian, când conținutul acid intră în esofag. Oamenii și-au rezolvat ocazional „durerile de stomac” cu ajutorul diferiților inhibitori de acid. Odată cu răspândirea refluxului, industria farmaceutică a adulmecat și afacerea.

În primul rând, un blocant al receptorilor histaminei 2, cimetidina, a apărut pe piață în 1972, urmat de un inhibitor al pompei de protoni (PPI) la sfârșitul anilor 1980. Astăzi, IPP-urile au o cifră de afaceri anuală de 10 miliarde. Succesul în afaceri este sporit de faptul că 25-70% dintre cei care iau IPP nici măcar nu iau medicamentul (Forgacs și Loganayagam, 2008).

Cu toate acestea, utilizarea pe scară largă a IPP a arătat o lumină asupra unui număr tot mai mare de probleme și pericole. Una este că refluxul reapare la 40% dintre pacienți după ce a luat medicamentul în timp (Fass și Gasiorowska, 2008). IPP trebuie administrate doar pentru o perioadă scurtă de timp, dar atunci când pacientul dorește să părăsească medicamentul, refluxul revine, adesea într-o formă mai severă (Reimer și colab., 2009). Nici pentru mulți, eliminarea treptată nu ajută (Moon, 2009), așa că mulți oameni continuă să scoată medicamentul din constrângere.

De asemenea, se aștepta ca IPP să reducă frecvența esofagului și esofagului lui Barrett.

Cu toate acestea, din moment ce IPP sunt în circulație, numărul persoanelor cu esofag Barrett a crescut constant (Alsalahi și Dobrian, 2015), iar utilizarea pe termen lung a crescut de 3,4 ori într-o zi de studiu (Hvid-Jensen și colab., 2014) într-un studiu bazat pe Hong Kong. În funcție de timp, stomacul este de 5-8 ori expus riscului (Cheung și colab., 2018b). Nu s-a găsit un risc gastric crescut la blocanții receptorilor H2.

90% din reflux poate fi eliminat prin modificări ale stilului de viață (scădere în greutate, dietă cu conținut scăzut de carbohidrați sau paleo), prin omiterea alimentelor care provoacă reflux. Nu este recomandabil să alegeți un medicament mai riscant decât benefic.

Riscurile de a lua IPP

1, duce la deficit de magneziu, care poate duce la spasme musculare severe, convulsii epileptice și stop cardiac (Nehra și colab., 2018).

2, se dezvoltă un deficit de B12 (Nehra și colab., 2018). De asemenea, crește riscul de deficit de vitamina C (Heidelbaugh, 2013).

3, utilizatorii obișnuiți sunt de 7,5 ori mai predispuși să dezvolte SIBO (Nehra și colab., 2018).

4, 33% crește în general riscul de fracturi, dar la vertebre acest risc este de 58%, iar la șold cu 26% mai mare (Nehra și colab., 2018).

5, utilizarea regulată de 1,7-2,5 ori riscul de infecție cu Clostridium difficile (Nehra și colab., 2018).

6. IPP crește riscul bolilor renale acute și cronice. Riscul este de 3 ori pentru boala renală acută și de 2 ori pentru dezvoltarea bolii renale în stadiul final (Nehra și colab., 2018).

7, crește riscul de demență cu 38-44% (Nehra și colab., 2018).

8, puteți crește riscul de mastită cu până la 70-100% (Eom și colab., 2011).

Crește riscul de infarct miocardic cu 9, 16% și mortalitatea cardiovasculară de 2 ori (Shah și colab., 2015). Într-un alt studiu, riscul IPP a fost cu 77% mai mare în prima lună de utilizare a IPP (Wang și colab., 2017).

10, Atât IPP, cât și blocanții H2 cresc riscul de agregare. Creșterea riscului este de 25% în primele 90 de zile și de 57% în cazul utilizării pe termen lung (Xie și colab., 2017).