Totul despre gluten pe care am uitat să-l spun până acum

Sapone și colab.: Spectrul bolilor legate de gluten: consens asupra noii nomenclaturi și clasificări

Tradus, editat de: dr. Ivancsу Istvá

Surse: Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of gluten-related tulburări: consens privind noua nomenclatură și clasificare. BMC Med. 2012 7 februarie; 10:13.

În timp ce sănătatea publică încearcă să transfere glutenul la sugari cu vârste cuprinse între 4-6 luni, lumea științifică ia din ce în ce mai în serios pericolele glutenului. În legătură cu sensibilitatea la gluten, este obișnuit să menționăm analogia aisbergului: ceea ce am văzut până acum din problema glutenului este doar o fracțiune din ceea ce poate fi dezvăluit mai târziu. Următoarea traducere și extras nu este o lectură ușoară a revistei, ci mai degrabă un text sursă care merită revizuit din nou și din nou. Editorul de traduceri, dr. István Ivancsу, s-a străduit, așadar, să-și mențină profesionalismul.

Spectrul bolilor asociate glutenului: consens privind noua nomenclatură și clasificare

Anna Sapone, Julio C Bai, Carolina Ciacci, Jernej Dolinsek, Peter HR Green, Marios Hadjivassiliou, Katri Kaukinen, Kamran Rostami, David S Sanders, Michael Schumann, Reiner Ullrich, Danilo Villa, Umberto Volta, Carlo Catassi, Alessio Fasano

Boala celiacă a fost considerată o boală rară de abia un deceniu și, prin urmare, a fost aproape complet ignorată de profesioniștii din domeniul sănătății. Cu toate acestea, în mai puțin de 10 ani, anumite pietre funciare științifice au intrat în centrul atenției din cauza obscurității din întreaga lume. În prezent, un alt fenomen interesant provoacă confuzie în rândul profesioniștilor din domeniul sănătății: a devenit clar că alte boli pot fi legate de gluten. În concordanță cu aceasta, există acum mult mai multe persoane care aleg o dietă fără gluten decât s-ar fi așteptat pe baza incidenței bolii celiace numai.

În februarie 2011, 15 experți s-au adunat la Londra pentru a discuta cele mai recente descoperiri științifice și a dezvolta un nou reper științific pentru bolile legate de gluten. Acest studiu rezumat, publicat în februarie 2012, prezintă stadiul actual al tehnicii privind cele trei forme principale de reacții la gluten, și anume: alergice (alergie bazală), autoimune (boală celiacă, dermatită, herpetiformă, glutenită, gluten). formă mediată imun (rezistență la gluten); prezentând diferențele de patomecanism, clinic și apariție și propunând o nouă nomenclatură și clasificare.

Introducere

Grâul, împreună cu alte cereale, este una dintre cele mai comune culturi arabile din lume. Datorită accesului ușor la făina bazală și a anumitor proprietăți funcționale ale proteinelor fără gluten, este de asemenea utilizat pe scară largă în prepararea alimentelor procesate.

I. Reacții alergice (debut: minute până la ore după expunerea la gluten)

1. Alergia la Baza

Definiție: un răspuns imun patologic la proteinele bazale în care anticorpii de imunoglobulină (Ig) E sunt produși împotriva unui număr de peptide diferite ale glutenului, iar celulele lor reticulate sunt secretate de mediatori inflamatori (cum ar fi mediatori inflamatori).

Incidență: Într-un studiu, copiii din Stockholm de 4.336 de ani au avut o sensibilitate alergică la foc de 4% [6,7], care a scăzut în timp [8]; cu toate acestea, într-un alt studiu de urmărire în care au fost urmăriți 273 de copii de la 2 ani până la 10 ani, dimpotrivă, frecvența a crescut de la 2% la 9% în timp [9]. În SUA, un sondaj efectuat la adulți a constatat o incidență de 0,4% [10]. Zuidmeer și colab., Rezumând rezultatele a două anchete din Regatul Unit și unul german, au găsit un test pozitiv de provocare de bază la 0,5% dintre copii [11]. La adulți, hipersensibilitatea bazală bazată pe IgE a fost găsită la mai mult de 3% dintre pacienți în mai multe studii, care a fost mai mare decât frecvența simptomelor alergice observate la pacienți în practică (25 limfocite la 100 ft). Și boholy micșorat: 25]. Astăzi, este de asemenea posibilă detectarea alelelor HLA-DQ2 și HLA-DQ8 prin PCR; absența acestor alele exclude practic diagnosticarea bolii celiace.

Datorită simptomelor frecvente, diagnosticul poate fi pus în cazul a 4 dintre următoarele 5 criterii [26]:

1. Simptome tipice

2. Pozitivitate ridicată a analizelor de sânge (anticorpi IgA)

3. Genotip HLA-DQ2 și/sau HLA-DQ8

4. Boala celiacă depistată prin biopsie vaginală

5. Reacția dumneavoastră la o dietă fără gluten.

2. Dermatita herpetiformă

Definiție: „țintă de piele” cu vezicule și depozite de IgA caracteristice în piele [27].

Incidență: 1 din 10.000 de persoane în Regatul Unit și Statele Unite, 4 în Suedia și 6 în Finlanda [27]; rare la asiatici și africani. Poate crește la orice vârstă, dar vârsta medie este de 40 de ani când apare. (Spre deosebire de boala celiacă, această boală este mai frecventă la bărbați.) Testele de fraudă au arătat că 5% dintre rudele de gradul I sunt afectate și încă 5% sunt afectate. Această boală se caracterizează și prin apariția haplotipurilor comune HLA-DQ2 (90%) și HLA-DQ8 (5%) [28].

Patogenie: IgA se depune în piele și celulele inflamatorii și mediatorii inflamatori (citokine) se găsesc în afișajele sensibile la gluten. Anticorpii împotriva EMA și tTG sunt prezenți în sânge. Cu toate acestea, mecanismul exact este încă necunoscut; Cu toate acestea, recent s-au descoperit alți anticorpi care vizează transglutaminaza epidermică (tg în piele) (TG3) și acesta poate fi autoanticorpul dominant în această boală [29].

Tablou clinic și diagnostic: cea mai timpurie examinare a pielii este o mică pată de sânge care devine brusc un decoct. Apar vezicule mici care se pot rupe, usca și cicatrice. Principalul simptom este mâncărimea și furnicăturile severe. Erupția este de obicei simetrică, cu mai mult de 90% dintre pacienții afectați de coate și antebrațe, dar poate apărea frecvent și în alte părți ale corpului (de exemplu, fese, genunchi, umeri, sacru, față, păr, cap). Odată ce apare provocarea, în majoritatea cazurilor rămâne o problemă persistentă, doar 10% din cazuri curgând. Doar 10% dintre pacienți au simptome intestinale ușoare, deși 65% -75% din decesele pustulare pot fi găsite, dar membranele mucoase ușoare pot fi detectate în alte cazuri decât biopsia normală. Spectrul de comorbidități și complicații pe termen lung este în concordanță cu boala celiacă.

Diagnosticul se bazează pe detectarea depunerilor de IgA prin biopsie cutanată și prezența acestor anticorpi în sânge. Diagnosticul dermatitei herpetiforme este, de asemenea, o dovadă indirectă a prezenței disfuncției, prin urmare nu este necesară o biopsie separată [30].

3. Ataxia glutenică (notă: ataxia = coordonarea locomotorie afectată)

Definiție: boală autoimună indusă de atax, asociată cu leziuni cerebeloase în care pot fi detectate semne serologice de sensibilizare la gluten [31].

Incidență: Un studiu din Regatul Unit a constatat sensibilizare la gluten la 23% din 635 de pacienți cu ataxie severă sau 148 de pacienți. Au fost raportate mai multe studii cu privire la apariția anticorpilor anti-gliadină (AGA) în ataxie [32-35], toate fiind foarte frecvente la pacienții cu ataxie sporadică în comparație cu controalele sănătoase.

Patogenie: sunt posibile anumite epitopi ale celulelor Purkinje (notă: un tip celular al cerebelului) și reactivitatea încrucișată a anticorpilor între proteinele glutenice [36 - 38]. La pacienții cu ataxie glutenică, transglutaminaza, exprimată în principal de creier, este inhibată de anticorpi [39 - 41]. S-a observat o depunere extinsă de anticorpi în jurul vaselor cerebrale, mai ales în cerebel, mamă și cerebel.

Ataxia ar putea fi eliminată prin administrarea atât a serului pacienților cu ataxie glutenică, cât și a anticorpilor anti-tTG la șoareci [43], iar modelele animale au arătat că anticorpii anti-tTG de la pacienți perturbă funcția creierului.

III. Formă incertă/mediată imun (debut: zile după expunerea la gluten)

Rezistența la gluten

(Notă: deoarece aceasta este încă zona cel mai puțin explorată, autorii tind să analizeze mecanismul bolii în detaliu și mai puțin în funcție de bolile implicate. Cu toate acestea, este important să rețineți că acestea sunt foarte autiste și, în mod tradițional, acestea sunt menționate Deocamdată, nu există dovezi suficiente pentru a face declarații definitive în acest sens.

De asemenea, s-a observat că autorii încep această secțiune spunând că piața alimentelor fără gluten din SUA este dominată „nerezonabil” și acest lucru a ridicat problema posibilității unui gluten indus de gluten indus de gluten. gluten. Deci, acest proces a început mai mult de la „jos în sus”: cererea pacienților a stimulat piața, iar apoi știința a început să se ocupe mai bine de această problemă.)

Definiție: o reacție la gluten în care nu poate fi detectat nici un mecanism alergic, nici un mecanism autoimun, dar care provoacă reclamații privind consumul de gluten care dispar la nutriția fără gluten.

Tablou clinic și diagnostic: deși nu sunt caracterizate de autoanticorpi crescuți la tTG sau de asocierea altor boli autoimune, este posibil să nu poată arăta o imagine normală [44]. Pot fi complet similare. Cu toate acestea, simptomele non-intestinale sunt mai frecvente în acest grup de boli: modificări de comportament, dureri osoase sau de afaceri, spasme musculare, amorțeală, scădere în greutate și oboseală cronică. În ultimul deceniu, au fost efectuate mai multe studii și au fost identificate mai multe simptome asociate cu sensibilitatea la gluten, în primul rând tulburări neuropsihiatrice. Niveluri mai ridicate de anticorpi AGA la pacienții cu schizofrenie, în timp ce dieta fără gluten îmbunătățește simptomele comportamentale la unii copii cu autism [48,49].

În absența unui biomarker specific, în prezent este posibil să se pună un diagnostic exclusiv: alergii negative și teste serologice, precum și simptome menționate în boala celiacă sau în caz de alergie. descoperirile biopsiei sugerează rb; cea mai sigură confirmare a unei diete fără gluten - pentru a evita placebo, preferabil orbește - va dispărea, iar apoi simptomele care vor apărea odată cu introducerea glutenului din nou vor dispărea.

Incidență: Până în prezent nu sunt disponibile prea multe date, autorii raportând un singur sondaj: 5.896 de persoane au fost examinate la Centrul de Cercetare în Criticism al Universității din Maryland între 2004 și 2010. Următoarele simptome au fost: dureri abdominale (68%); eczeme și/sau expulzare (40%); cefalee (35%); „Conștiința de ceață” (34%); conținut de grăsime (33%); diaree (33%); depresie (22%); anemie (20%); amorțeală a picioarelor, brațelor sau degetelor (20%); durere în afaceri (11%).

Rolul imunității adaptative/dobândite în sensibilitatea la gluten nu a fost elucidat; Genele HLA-DQ2 și HLA-DQ8 sunt prezente la doar 50% dintre pacienți (ceea ce este chiar mai frecvent decât la ameliorare) [45,46], iar HLA-DQ2 este mai probabil să fie asociat cu sindromul intestinului iritabil diareic [47] .

Mai recent, a fost efectuat un studiu dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo, la pacienții cu sindrom de colon iritabil la care boala celiacă a fost exclusă și a fost trecută anterior la o dietă fără gluten [63]. Un grup de persoane a primit gluten, iar celălalt grup a primit placebo. Pe parcursul studiului, scorul de severitate a durerii, anomalia convulsiilor și oboseala au fost semnificativ mai slabe în grupul tratat cu gluten, dar nu au existat dovezi de gingivită sau congestie. Astfel, acest studiu a confirmat, de asemenea, observația timp de 30 de ani că nu este necesar să fie indus de gluten pentru a provoca boli [64].

În cele din urmă, la sfârșitul articolului, autorii scriu pe scurt (fără referințe) următoarea scurtă observație: În timpul anilor, am încercat dieta fără gluten la pacienții cu schizofrenie, scleroză multiplă și scleroză multiplă. Dovezile că o dietă fără gluten este eficientă în aceste boli sunt controversate pentru moment, deoarece placebo este adesea dificil de exclus. Astfel, este de conceput ca mulți oameni să ia o dietă fără gluten fără niciun motiv medical. - În orice caz, poate fi posibilă continuarea în viitor.

Concluzii

Acum este clar că răspunsul la gluten nu se limitează la țintă, ci poate fi discutat din spectrul bolii legate de gluten. Varietatea și frecvența ridicată a reacțiilor patologice la gluten ridică întrebarea de ce această proteină dietetică este atât de toxică pentru atât de mulți oameni de pe Pământ. O posibilă explicație este că, în ultimii 10.000 de ani, selecția soiurilor cu conținut ridicat de gluten a fost continuă, din cauza schimbărilor dictate de motive tehnologice mai degrabă decât spontane. Triticum monococcum și T. dicoccum, principalele specii de grâu cultivate de-a lungul mileniilor și de-a lungul Evului Mediu, conțin cantități mici de „peptidă gluten 33-mer” foarte toxică [65]. Este clar că organismul uman este încă foarte vulnerabil la efectele toxice ale complexului proteic glutenic, în principal din cauza lipsei unei adaptări adecvate a tractului intestinal și a răspunsurilor imunologice.

Glutenul este unul dintre cei mai frecvent consumați și mai răspândiți nutrienți din lume, în special în rândul originilor europene. În Europa, consumul mediu zilnic de gluten este de 10-20 de grame, dar poate depăși 50 de grame [66,67]. Fiecare persoană, chiar și cele cu riscuri esențial reduse, este expusă riscului în viața lor pentru o formă de reacție la gluten. În ultimii 50 de ani, „boala celiacă” [68,69] și noile boli legate de gluten - precum cea mai recentă descriere a sensibilității la gluten [44,62] - mărturie a răspândirii sale.