Tulburări ale metabolismului anemiei și fosfatului de calciu

Rolul anemiei și tulburării metabolismului fosfatului de calciu în riscul cardiovascular al pacienților cu rinichi Dr. János Szegedi c. Profesor asociat, șef catedră Szabolcs-Szatmár-Bereg Administrația locală Jósa András Spitalul didactic, I. sz. Departamentul de Medicină Internă B. Braun Avitum Ungaria Zrt. Centrul de dializă, Nyíregyháza

Rolul anemiei și tulburării metabolismului fosfatului de calciu în riscul cardiovascular al pacienților cu rinichi Dr. János Szegedi B. Braun Avitum Ungaria Zrt. Centrul de dializă, Spitalul didactic András Jósa I. Medicină internă, Nyíregyháza XVII. Zilele de Nefrologie din Debrețin. 1 iunie 2012.

Epidemiologia bolii renale cronice, insuficiență renală În SUA, boala renală cronică (CKD) afectează 10-14% din populație, iar funcția renală este afectată la jumătate dintre pacienți. 1% dintre pacienții cu BCR au boală renală în stadiu terminal. Afectează peste 500 de milioane de oameni din întreaga lume și aproape 1 milion în Ungaria! Cauze: Obezitate Diabet zaharat Hipertensiune arterială Mátyus J: Metabolism 2012. X. évf. Supl. A. 53-57. Mátyus J și colab., Orv Hetil.2008.144.78-82. Coresh J: JAMA. 2007. 296. 2038-2047.

Comparația populației generale și a mortalității cardiovasculare la pacienții cu boală renală în stadiu final

Infarct miocardic, insuficiență cardiacă, aritmie severă, accident vascular cerebral CM Chan: Hiperlipidemie în boala renală cronică 2005; 34: 31-35.

În CKD, moartea este un eveniment mult mai frecvent decât boala renală în stadiul final! (Urmărirea a 28.000 de pacienți timp de 66 de luni) Cea mai importantă complicație a bolii renale cronice, insuficiența renală, este ateroscleroza accelerată, ceea ce duce la moartea majorității pacienților înainte de apariția bolii renale în stadiul final. Keith: Arch Int Med 2004 Kiss I și colab .: Hipertensiune și nefrologie 2007.11. 289-296

Probabilitatea de a dezvolta boli cardiovasculare în funcție de studiile GFR la mai mult de 1 milion de adulți, comparativ cu pacienții cu o GFR> 60 ml/min: de două ori GFR de 30-44 ml/min și de trei ori GFR de 15-29 ml/min. Apariția evenimentelor CV Yonelli M: J.Am.Soc. Nefrol. 2006.17.2034-47

Etapele insuficienței renale și a bolilor cardiovasculare

Mortalitate cardiacă ESRD 67% din decese sunt asociate cu aritmia

Mortalitatea cardiacă în populația de hemodializă 52% din decese sunt asociate cu aritmia

Mortalitatea pacienților cu dializă în 2006-2008 s-a datorat 42,5% din cauzele cardiace Pacienții cu dializă prevalentă 2006-2008. USRDS 2010,

La pacienții cu funcție renală afectată, AIT/accident vascular cerebral apare de zece ori mai frecvent pe an decât apariția bolii renale în stadiul final. Foley R. N. și colab.: J Am Soc Nephrol. 2005. 16. 489-95. Sozio M. S. și colab.: Am J Kidney Dis 2009. 54. 468-77.

Relația dintre bolile renale cronice și bolile cardiovasculare CKD Factori de risc cardiovascular tradiționali Factori de risc cardiovascular netradiționali BCV CKD = boala cronică a rinichilor BCV = boli cardiovasculare Menon V și colab. Sunt J Dis rinichi. 2005; 45 (1): 223-232.

Risc cardiovascular - insuficiență renală - risc cardiovascular

Cei mai comuni factori de risc vascular în insuficiența renală cronică A. Tradițional B. Non-tradițional I. Vârsta nemodificabilă, sexul, factorii ereditari, etnia, greutatea redusă la naștere. II. Hipertensiune arterială modificabilă, obezitate, diabet zaharat, dislipidemie, proteinurie, stil de viață, fumat, consum intens de alcool, dietă, activitate fizică scăzută. I. Scăderea funcției renale asociate cu boli renale cronice, stres oxidativ, inflamație cronică, anemie renală, supraponderalitate, tulburări ale metabolismului Ca-P, niveluri crescute de acid uric, niveluri scăzute de vitamina D. II. Hipotensiune arterială legată de dializă, biocompatibilitate a membranei,

Etapa Proteinuria, metoda (mg/mmol) Noua clasificare a bolilor cronice de rinichi prezice, de asemenea, riscul cardiovascular Etapa Proteinuria, metoda (mg/mmol) Foarte ridicat ușor 60-89 moderat 45-59 moderat 30-44 sever 15-29 etapa finală 3,7

SINDROM DE ANEMIE CARDIO-RENALĂ Silverberg D. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 2): ii7-ii12.

Efectul anemiei asupra insuficienței cardiace: SINDROMUL DE ANEMIE CARDIO-RENALĂ Efectul anemiei asupra insuficienței cardiace: Hipoxie cardiacă directă Creșterea stresului oxidativ (antioxidant RBC) Retenția fluidelor, creșterea activității simpatice, efectul inhibitorilor TNAS C Inhibitori ai agregării plachetare Proteinurie, malnutriție, hemodiluție Silverberg D: Nephrol Dial Transplant 2003 18 (58): VIII-VIII 12

Sindromul anemiei cardio-renale ECHIPAMENTUL INIMILOR ECHIPAMENTUL RENAL

1 g/dl scăderea nivelului hemoglobinei „valoare de risc” cardiovasculară Creșterea riscului (%) Pacienți cu dializă Pacienți cu transplant Foley RN și colab. Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.

Probleme principale ale tratamentului optim al anemiei renale (I.) Verificarea anemiei renale (protocoale de examinare). Stabilirea valorilor țintă pentru alte boli (diabet zaharat, boli cardiovasculare, BPOC, anemie homozigotă cu celule de seceră etc.). (NKF/KDOQI 2011, recomandare maghiară). Așezarea fierăriei. Asigurarea dializei eficiente (membrană biocompatibilă, pierderi de sânge în timpul dializei, hemoliză, calitatea apei, frecvența tratamentului, eKt/V). Slide 3. Agentul antihipertensiv ideal Telmisartan reduce tensiunea arterială sistolică și diastolică. Timpul lung de înjumătățire plasmatică al telmisartanului (

24 ore) asigură controlul tensiunii arteriale 24 de ore, în special în ultimele 6 ore ale perioadei de dozare, dintr-un regim de dozare o dată pe zi. Telmisartanul este eficient indiferent de vârstă, sex sau rasă și poate fi utilizat la populații speciale, cum ar fi pacienții cu insuficiență hepatică sau renală. Telmisartanul are un profil de efect secundar comparabil cu placebo. Efectele secundare metabolice nu au fost raportate după terapia cu telmisartan.

Probleme cheie în tratamentul optim al anemiei renale (II.) Decizia de administrare a eritropoietinei cui (pacient prediaalizat, pacient HD, PD)? Ce? (pregătire pentru a fi folosită mai întâi, schimbare !) Cât? (doză) Când? (pentru fiecare dializă, o dată pe săptămână, săptămânal, lunar)? Mod de administrare (sc, iv.) Atingerea valorii țintă Medicamente eritropoietine biosimilare. Cu două decenii de experiență, este justificată necesitatea unei doze optime de eritropoietină și un interval mai mare de aplicare. Slide 3. Agentul antihipertensiv ideal Telmisartan reduce tensiunea arterială sistolică și diastolică. Timpul lung de înjumătățire plasmatică al telmisartanului (

Calcificarea cardiovasculară și afecțiunile renale Calcificarea sistemului CV este asociată cu afecțiuni renale cronice, insuficiență renală. Calcificarea vasculară este prezentă la 63-69% dintre pacienții cu dializă. Calcificarea CV în bolile renale este asociată cu: insuficiență cardiacă congestivă, sindrom coronarian acut, calcificare valvulară, progresia stenozei aortice, incidența infarctului miocardic și risc crescut de endocardită infecțioasă. Calcificarea coronariană la pacienții cu dializă cronică N 37 205 71 43 104 53 101% Diabet zaharat 0% 30% 34% 9% 38% 40% Speer G și colab.: LAM 2005,15 (8-9) 24-31 Kalpakian MA, Mehrotra R Semin Dial. 2007; 20: 139-143.

Calcificarea cardiovasculară este asociată cu mortalitatea la pacienții cu dializă * Scorul de calcificare de la 0 (absența depozitului de calciu) la 4 (calcificări prezentate în toate segmentele arteriale examinate). Blacher J și colab. Hipertensiune. 2001; 38: 938-942. 25

Procesul și consecințele calcificării vasculare Mortalitatea cardiovasculară la populația medie depinde și de nivelurile de fosfați! Framingham Offspring Study ARIC Study CARDIA Study Multi-Ethnic Study of Aherosclerosis Foley RN.: Nivelurile de fosfați și bolile cardiovasculare la populația generală. CJASN 2009; 4: 1136-1139.

Homeostazie minerală în afecțiuni renale cronice Funcția rinichilor Secreție de fosfat Producție de calcitriol Absorbție Ca ++ Hiperfosfatemie Hipocalcemie PTH Hiperparatiroidism Boală osoasă, calcificare vasculară Bargman JM, Skorecki K. Boală renală cronică. În: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, și colab. ed. Principiile de medicină internă ale lui Harrison. Ediția a XVII-a. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publishing; 2008: 1761-1771

Boala renală cronică (BCV), efectul vitaminei D și metabolizarea Ca-P Activarea receptorului de vitamina D scăzută * ↑ Activare RAAS Notă către facilitator: Discutați relația activării VDR cu fiecare dintre acești markeri la rândul lor în următoarele 4 secțiuni: SHPT [ acesta] 2. Proteinurie 3. Inflamare vasculară, calcificare. De asemenea, complianța vasculară redusă (flexibilitate) 4. LVH Rolul activării VDR în SHPT 1 [Levin2007, 31b] 2 [Andress2006, 37Figura 9] 3 [Floege2008, 1Figura 1] Referințe: Levin A, Bakris GL, Molitch M și colab. Prevalența serului anormal de vitamina D, PTH, calciu și fosfor la pacienții cu afecțiuni renale cronice: rezultatele studiului pentru evaluarea afecțiunilor renale precoce. Rinichi Int. 2007; 71 (1): 31-38. Andress DL. Vitamina D în bolile renale cronice: un rol sistemic pentru activarea selectivă a receptorilor de vitamina D. Kidney Int. 2006; 69 (1): 33-43. Floege J, Wheeler DC, Ireland E și colab. [F-PO1746] PTH seric și risc de mortalitate într-o mare cohortă de pacienți cu hemodializă europeană (HD): Rezultate ARO pe 2 ani. 2008. Hiperparatiroidism (SHPT) Calcificarea și inflamația vasculară Hipertrofia Balkalmra Proteinuria ↑ * „efect scăzut al vitaminei D” Ronco C, și colab. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1527–39 28

Hiperfosfatemia crește nivelul PTH cu cel puțin trei mecanisme: P seric ridicat determină o scădere a Ca seric și este unul dintre cei mai puternici stimuli pentru producerea și secreția PTH. Nivelurile ridicate de P seric inhibă activitatea 1-alfa hidroxilazei în rinichi, reducând astfel nivelurile de vitamina D activă (1,25- (OH) 2-D3). Ca urmare, absorbția intestinală a Ca este redusă și efectul inhibitor direct al vitaminei D active asupra producției de PTH este redus. În cele din urmă, P îmbunătățește, de asemenea, producția de PTH direct la nivel transcripțional.

Ca, P tulburare metabolică și risc cardiovascular Pe lângă hiperfosfatemie, un bilanț pozitiv de calciu în bolile cronice de rinichi duce la dezvoltarea și progresia calcificării CV. Există o asociere între nivelurile persistente de fosfat seric pe o perioadă prelungită și riscul de calcifilaxie. Calcifilaxia este o complicație uremică foarte gravă (arteriolopatie uremică calcificatoare), care este calcificarea peretelui vaselor mici cu diametrul de 30-600 micrometri, cu ulcerație a zonei distale, gangrenă, necroză a peretelui abdominal, a pielii coapsei, adipos subcutanat țesut. Calcifilaxie la pacienții cu dializă Feedback: Feedback privind politica de confidențialitate
Despre Projectum: Termeni de utilizare SlidePlayer