Boala ulcerului gastrointestinal Hunyadvar medic de familie1

Corpul uman dobândește substanțele necesare întreținerii și dezvoltării sale prin nutriție.

Tractul gastrointestinal, care se extinde de la cavitatea bucală la anus, are funcții mecanice: mărunțire, amestecare, depozitare, transmitere pe de o parte și excreție, absorbție și excreție de către enzime digestive/salivă, pancreas, suc gastric, fluide intestinale, bilă/producție. Pe lângă cele de mai sus, rolul său în sistemul imunitar prin bacterii intestinale devine din ce în ce mai important.

Pentru a fi utilizate, alimentele trebuie să se descompună în componente cu o structură mai simplă.

Aceste procese încep în cavitatea bucală, continuă în stomac și devin complete în intestinul subțire. Toți nutrienții sunt absorbiți din intestinul subțire, în colon, în principal, lichidul este absorbit.

În stomac, glandele care produc sucuri digestive sunt situate în depresiunile mucoasei puternic îndoite.

Constituenții tipici ai sucului gastric sunt acidul clorhidric, pepsina, care inițiază descompunerea proteinelor și mucina, care protejează mucoasa gastrică. Acțiunea chimică acidă furnizată de acidul clorhidric are mai multe roluri: activarea pepsinei menționate mai sus, „atacul” chimic al alimentelor care intră în stomac și distrugerea agenților patogeni de origine alimentară. O excepție de la acesta din urmă este un microorganism numit Helicobacter pylori, care este viabil într-un pachet puternic acid și joacă un rol în dezvoltarea bolii ulcerului.

Intestinul subțire este un organ central al sistemului digestiv atât în ceea ce privește localizarea anatomică, cât și funcția. Lungimea sa este de 3-4 m, a cărei suprafață este semnificativ mărită de pliuri, puf și microblot până la dimensiunea unui teren de tenis, de aproximativ șase sute de ori mai mare, dând astfel loc absorbției lor după digestia nutrienților de către sucurile digestive .

Avem și boală ulcerată?

Ulcerul poate rupe continuitatea mucoasei într-o zonă de cel puțin 5 mm adâncime și poate afecta diferite straturi ale mucoasei în profunzime. Boala ulcerului afectează stomacul și prima etapă a intestinului subțire, duodenul.

Ulcerele apar de cinci ori mai des în duoden, sunt oarecum mai frecvente la bărbați și, deși pot apărea la orice vârstă, ulcerele duodenale sunt mai frecvente între 30 și 55 de ani, în timp ce ulcerele gastrice sunt mai frecvente între 55 de ani. și 70.

Ce cauzează boala ulcerului?

În principiu, există două cauze principale ale bolii ulcerate: infecția cu Helicobacter pylori menționată mai sus și utilizarea pe termen lung a așa-numitelor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Helicobacter pylori poate fi detectat la până la 90% dintre persoanele cu ulcer duodenal.

Ulcerele reprezintă mai puțin de 5% din alte afecțiuni, cum ar fi tumorile producătoare de hormoni - sindromul Zollinger-Ellison, anumite infecții virale la pacienții cu transplant de organe, boli cronice de rinichi, ciroză hepatică.

Fumatul predispune la ulcer, dar nici alcoolul, factorii dietetici și nici stresul nu par să provoace ulcere.!

Un agent patogen numit Helicobacter pylori a fost descris în anii 1980 de doi oameni de știință australieni: gastroenterologul Barry Marshall și patologul Robin Warren. Una dintre cele mai frecvente infecții, este prezentă la 50% din omenire. În țările în curs de dezvoltare, 90% dintre oameni pot fi infectați. Poate fi răspândit prin alimente și apă contaminate. Deoarece este excretat prin fecale, lipsa igienei mâinilor îl ajută să se răspândească.

Infecția apare adesea în copilărie sau în copilărie. În Ungaria, 40-50% din vârstele de 20-30 de ani și 65-70% din vârstele de 50-60 de ani poartă bacteria.

Prezența agentului patogen nu este egală cu boala, deoarece doar cei infectați au aprox. 10% dezvoltă boală ulcerată, în principal în duoden.

Se poate înmulți doar pe membranele mucoase ale stomacului uman, dar într-o formă inactivă poate rămâne viabilă ani de zile în apele stagnante, la sol, în corpurile unor animale.

Helicobacter pylori se multiplică pe membranele mucoase, ducând la creșterea secreției de acid clorhidric de către anumite substanțe inflamatorii (citokine) și ducând la formarea ulcerului.

Pe lângă boala ulcerului, a fost legată de multe alte boli, inclusiv un tip de tumoare la stomac numit limfom MALT, colită, dar și numeroase boli non-gastrointestinale, cum ar fi bolile coronariene, rozaceea, boala Alzheimer.

Celălalt grup mare, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), cauzează ulcere deoarece blochează o enzimă (COX-1) care acționează pentru a proteja mucoasa stomacului și a duodenului.

Aceste medicamente antiinflamatoare - agenți care conțin iboprofen, diclofenac, aceclofenac etc., dintre care majoritatea sunt disponibile și fără prescripție medicală, sunt utilizate pe scară largă pentru ameliorarea febrei și a durerii, în special în chirurgia urechii și tulburările musculo-scheletice.

Acidul acetilsalicilic cu doze mici obligatorii (Aspirina, Astrix, ASA), care aparține aceluiași grup pentru bolile cardiovasculare, prezintă singur un risc dublu de a dezvolta boală ulcerată - în combinație cu agenții menționați mai sus, acest risc crește de zece ori. Chiar dacă pacientul este infectat cu Helicobacter pylori, acest risc este triplat.

Care sunt simptomele bolii ulcerate?

Ulcerele cauzate de antiinflamatoare nesteroidiene sunt cel mai adesea asimptomatice, adesea boala ulcerului cu complicațiile sale - sângerare, „perforație” a ulcerului - perforație sau apare cu ocluzia orificiului gastric.

Clasic, durerea din stomac este adesea descrisă ca fiind chinuitoare, plictisitoare, flămândă. Durerea este adesea ameliorată mâncând, dar după 2-4 ore durerea revine. Durerea poate fi, de asemenea, asociată cu greață și pierderea poftei de mâncare.

În cazul complicațiilor bolii ulcerate, putem experimenta următoarele:

În caz de sângerare: vărsături asemănătoare cafelei, fecale care conțin sânge digerat negru sau chiar scaune sângeroase dacă apare sângerări masive. Sângerarea poate fi, de asemenea, „ocultă”, caz în care nu poate fi recunoscută cu ochiul liber, doar sângele poate fi detectat în scaun prin metode chimice.
Perforarea provoacă dureri abdominale bruște, severe datorate peritonitei
În caz de ocluzie a evacuării gastrice, senzația timpurie de plenitudine, pierderea în greutate, vărsăturile apar la 1-2 ore după masă și conțin de obicei alimente parțial digerate.

Cum se studiază boala ulcerului?

Boala ulcerului este examinată prin oglindire gastrică (examen endoscopic superior). Examinarea cu raze X gastrică utilizată anterior a fost deplasată prin reflectarea din metodele de examinare. Scanarea computerizată abdominală poate ajuta la investigarea complicațiilor.

Oglindirea gastrică se efectuează pe stomacul gol, cu excepția cazului în care timpul testului este dimineața, nu trebuie consumate alimente cu 6-8 ore înainte de test și nici nu ar trebui să bea cu 4 ore înainte. Utilizarea medicamentelor obișnuite trebuie discutată întotdeauna cu medicul examinator, mai ales dacă cineva ia anticoagulante.

Testul se efectuează sub anestezie faringiană, cu un mic instrument tubular gros și tubular, introdus prin muștiucul de plastic în gura pacientului din partea stângă prin faringe în esofag și apoi în stomac și duoden. Suprafața interioară și membranele mucoase ale acestor organe pot fi vizualizate pe monitorul aparținând sistemului.

Mucoasa intactă în duoden:

În cazul ulcerului gastric, eșantionarea/biopsia/examinarea histologică a părților periferice este obligatorie pentru a exclude malignitatea. Prezența Helicobacter pylori poate fi confirmată și din aceeași probă.

Cum se vindecă boala ulcerului?

Tratamentul bolii ulcerate era posibil anterior doar cu metode chirurgicale, a fost vindecabil de câteva decenii, prin inhibarea formării acidului gastric.

În cazul ulcerelor cauzate de antiinflamatoare nesteroidiene, medicamentul dăunător trebuie întrerupt, iar în prezența Helicobacter pylori, agentul patogen trebuie eradicat.

În zilele noastre, cele mai eficiente mijloace de reducere a acidului din stomac sunt inhibitorii pompei de protoni (IPP) - prin blocarea unei enzime implicate în formarea acidului clorhidric, aceasta reduce cantitatea sa în stomac. IPP-urile de pe piață astăzi: pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol și omeprazol sunt toate potrivite pentru tratamentul bolilor ulcerate, ulcerul duodenal durează 4 săptămâni și ulcerul gastric durează 8 săptămâni. Este foarte important ca antiacidul să fie min. ia-o cu o jumătate de oră înainte de masă.

Helicobacter pylori este eradicat prin administrarea a două antibiotice și a unuia dintre inhibitorii pompei de protoni de mai sus timp de două săptămâni. Succesul terapiei poate fi măsurat folosind așa-numitul test de respirație cu uree. Testul trebuie să fie conceput astfel încât pacientul să nu primească tratament antibiotic cu o lună în prealabil și nici pacientul să nu poată primi un inhibitor al pompei de protoni timp de două săptămâni înainte de test.

Pentru a preveni boala ulcerului, pacienții care primesc terapie pe termen lung cu acid acetilsalicilic pentru boala lor cardiovasculară și care au peste 60 până la 70 de ani ar trebui să primească terapie antiacidă pe termen lung, care poate fi un inhibitor al pompei de protoni administrat o dată pe zi sau nou inhibitor al pompei de protoni de două ori pe zi. n. Antagonist al receptorilor H2 - un tip vechi de antiacid (famotidină, ranitidină, nizatidină). De asemenea, screeningul Helicobacter pylori la acești pacienți ar fi, de asemenea, justificat.

Utilizarea pe termen lung a IPP trebuie asociată cu absorbția afectată a vitaminei B12, calciu și fier (trebuie monitorizate nivelurile acestor substanțe și se recomandă monitorizarea densității osoase) și un risc crescut de infecții gastro-intestinale.

Important! Nu luați PPI fără niciun motiv, mai ales pe termen lung! În mod similar, utilizați antiinflamatoare nesteroidiene pentru un timp cât mai scurt posibil.!