Szendi G:
Cauza, prevenirea și tratamentul bolii Alzheimer

Oamenii se obișnuiesc cu deteriorarea memoriei cu un val, spunând „de modă veche”. Cu toate acestea, acesta ar fi punctul în care ar putea să se înțeleagă și să-și schimbe rezultatul. Mulți oameni plătesc un preț ridicat pentru aderarea lor încăpățânată la dieta și stilul lor de viață obișnuit: pot trăi în ultimii 10 ani ca morți.

prevenirea

Demența sau demența la bătrânețe este mai frecventă decât cancerul de sân, totuși majoritatea oamenilor nu iau în serios acest pericol, în timp ce mass-media este în permanență plină de lupta împotriva cancerului de sân și de conștientizarea riscului. O altă întrebare este că recomandăm mamografia înainte ca aceasta să fie înspăimântătoare. De-a lungul vieții, 8% dintre femei se confruntă cu diagnosticul de cancer mamar, în timp ce 14% dintre cei peste 70 de ani și 30% dintre cei peste 85 de ani sunt expuși riscului de demență (1). Perspectivele pentru 40-50 de ani de astăzi sunt mult mai rele. Dacă presupunem că această cifră s-a dublat în 25 de ani comparativ cu statisticile de la începutul anilor 1990, riscul evului mediu actual va ajunge la 30% în 25 de ani (2). Literatura de specialitate estimează incidența celui mai frecvent tip de demență, Alzheimer, la două ori la fiecare 20 de ani (3). O poveste tipică: o persoană în vârstă cu demență, care nu știe de el însuși și de mediul său, își petrece ultimii 10-15 ani din viață culcat cu ochii închiși sau privind fix în tavan. Degeaba trăiesc oamenii de azi până la 80-90 de ani, dacă au deja 70-75 de ani morți?.

Medicina occidentală de la Alzheimer

Alzheimer și evoluție

Demența este un dezavantaj atât de sever în supraviețuire, încât genele predispozante, dacă există, au fost selectate de mult timp. Acest lucru este dovedit de faptul că frecvența genelor Apoe 4 a scăzut semnificativ în doar 10.000 de ani ca urmare a lucrării. Gena Apoe determină proteina care transportă colesterolul și, cu această variantă, Apoe 4 prezintă un risc atât de mare pentru boala Alzheimer încât majoritatea pacienților cu Alzheimer poartă această genă (7). O selecție puternică este indicată de faptul că cultivarea anterioară a apărut într-o zonă, cu atât apariția genei Apoe 4 este mai rară astăzi (8). În schimb, proporția de Apoe 4 este extrem de mare în rândul soiurilor care nu au cultivat pământul sau doar de câteva sute de ani de cultivare. Deși, de exemplu, prevalența Apoe 4 este de 5% la animalele cultivate, 6% la greci, 8% la italieni, 41% la pigmei, 37% la khoisanul din Africa de Sud și 37% în Laponia.). Mai interesant, în timp ce Apoe 4 este considerat cel mai mare risc pentru Alzheimer în lumea occidentală, Alzheimer și demența sunt foarte rare (11) și nu depind de condiții naturale sau subdezvoltate.

Cu toate acestea, ar fi potrivit să tragem concluzii de anvergură din predispoziția genetică. 13% dintre maghiari poartă gena Apoe 4 și 80% poartă gena Apoe 3, care nu prezintă un risc crescut, dar nu protejează împotriva bolii Alzheimer (9). Cu alte cuvinte, 7% dintre unguri au doar efectul protector al Apoe 2. Riscul real nu este homosexualii, ci modul de viață. Dacă cineva de ex. Dacă sunteți diabetic și aveți gena Apoe 4, riscul de boală Alzheimer este de 5,5 ori mai mare decât cel al unei persoane non-diabetice, care nu este Apoe 4. Dacă sunteți numai diabetic, riscul de Alzheimer și alte demențe este „doar” dublu (13).

Prevenirea Alzheimerului și a altor demențe

Pentru noi, însă, toate teoriile sunt interesante în măsura în care ne-au ajutat în prevenire și tratament. Deoarece Alzheimer este cea mai comună formă de demență, iar factorii de risc ai Alzheimerului sunt în esență aceiași cu alte tipuri comune de demență, ne vom concentra asupra Alzheimerului.

Teoria carbohidraților Alzheimer

Există mai mulți factori care sugerează rolul cauzal al nutriției pe bază de carbohidrați. Pe de o parte, în țările dezvoltate, varianta genei Apoe 4 prezintă cel mai mare risc pentru Alzheimer, dar acest lucru nu este cazul popoarelor naturale în stil paleo, iar frecvența genei Apoe 4 este foarte afectată de agricultură. O altă recunoaștere importantă este că, atunci când imigrează dintr-o mică zonă cu risc Alzheimer din țările dezvoltate, riscul Alzheimer de imigranți devine același cu cel din țara gazdă (12, 14).

Inflamație și demență

Numeroase cercetări indică faptul că inflamația sistemică este un factor predictiv important al Alzheimerului. Nivelurile ridicate de CRP cu sensibilitate ridicată într-un studiu de urmărire de 25 de ani au reprezentat de trei ori riscul de Alzheimer în comparație cu cele mai scăzute niveluri (23). Prin blocarea acțiunii factorului inflamator TNF-alfa direct în lichidul coloanei vertebrale cervicale, injecția Enbrel (etanercept) poate oferi o îmbunătățire dramatică în câteva minute la pacienții cu Alzheimer (24). Una dintre cauzele inflamației este sindromul metabolic care rezultă din obezitate, iar cealaltă este deficitul de vitamina D. Vitamina D are un efect antiinflamator la nivelul creierului, iar deficiența sa este strâns legată de o scădere a capacității mentale (25) și o creștere cu 21% a dezvoltării bolii Alzheimer (26). Efectul antiinflamator și nevoia crescută de DHA în creier explică, de asemenea, rezultatele că omega-3 și consumul de pește încetinesc semnificativ declinul mental la bătrânețe (27, 28).

Efecte oxidative

Nivelurile ridicate de homocisteină, care cresc în absența folatului și a vitaminelor B12, afectează peretele și provoacă inflamații. Într-un studiu, nivelurile ridicate de homocisteină au reprezentat un risc dublu pentru boala Alzheimer (29). Acest rezultat a fost confirmat de un număr mare de studii (30). Este important să subliniem că acidul folic nu este bine utilizat de jumătate din maghiari, de aceea este necesar să consumăm vitamine care conțin folat. Vitamina E este, de asemenea, cunoscută ca fiind un antioxidant și, într-un studiu recent, administrarea a 2000 UI de alfa-tocoferol pe zi a reușit să încetinească agravarea simptomelor Alzheimer cu 20% pe an (31). Cu administrarea completă de vitamina E, probabil că s-ar fi obținut rezultate mult mai bune.

Aceste rezultate susțin, de asemenea, cu tărie nevoia de vitamine și alte substanțe. (Rolul acidului clorhidric este discutat în secțiunea noastră privind acidul clorhidric).

Colesterol și demență

Creierul uman reprezintă două procente din greutatea corpului, dar 25% din conținutul de colesterol al corpului se găsește în creier (32). Cercetările care au ca scop dovedirea în orice mod a tiratului de colesterol într-o serie de publicații încearcă să convingă publicul profesionist că boala Alzheimer este cauzată de colesterol ridicat (33) și că statinele sunt cauzate de colesterol ridicat. Cu toate acestea, situația este chiar opusă. În plus, au fost raportate studii de caz ale efectelor secundare ale statinelor în memorie (35, 36). Purtarea genei Apoe 4 scade nivelul colesterolului înainte de apariția bolii Alzheimer (37). În concordanță cu aceasta, cei cu cele mai ridicate niveluri de colesterol la vârstă înaintată au avut un risc cu 30% mai mic de demență (38). La bătrânețe, cu cât este mai mare nivelul de colesterol, cu atât este mai bună memoria (39). Cei ale căror niveluri de colesterol au scăzut constant odată cu înaintarea în vârstă au avut de 2,4 ori mai multe șanse de a dezvolta boala Alzheimer (40).

Cafea și demență

Deși mulți se opun consumului de cafea pe motiv că plăcerea nu poate fi sănătoasă, cercetările au arătat altfel. Cunoscând rolul tulburării metabolismului glucozei în dezvoltarea demenței și știind că cafeaua obișnuită reduce riscul de diabet de tip 2, ne putem aștepta teoretic că cafeaua reduce riscul de demență. Într-un studiu de urmărire de douăzeci și șase de ani, cei care au consumat 3-5 cafele pe zi au avut un risc cu 65% mai mic de demență decât cei care au consumat deloc sau puțină cafea (41). Un alt studiu de urmărire pe cinci ani a arătat o reducere a riscului cu 31% (42). Un rezumat din 2014 a inclus 6 studii de urmărire, dintre care 2 nu au găsit ca cafeaua să fie protectoare, dar a arătat astfel o reducere a riscului de 20-50% (43). Au existat dovezi directe dintr-un studiu în care conținutul de cofeină din sânge a fost măsurat continuu cu indicatori de insuficiență mentală ușoară și a stagnat la cele mai înalte niveluri cu deteriorare (44) și niveluri scăzute de cofeină.

Mișcare și demență

În ceea ce privește efectele pozitive ale mișcării, transportul general stimulează în continuare circulația sângelui, îmbunătățește aportul de oxigen către creier și, astfel, îmbunătățește starea de spirit și starea de spirit. Cu toate acestea, din milioanele de ani de evoluție a mișcării musculare, se pot aștepta efecte mai complexe. Depressziуrуl нrott evolъciуs szemlйletы kцnyvemben prezentat ai rйszletesen deja că izommozgбs, kьlцnцsen lбbizomrostok цsszehъzуdбsбnak kцvetkezmйnye megemelkedйse interleukine gyulladбscsцkkentх szintjйnek și acest magyarбzza că depressziуt, așa cum figurează în szervezetszintы gyulladбsra cerebrală reakciуt lбbmozgбst fi sport megkнvбnу gyуgyнtani cu succes (45). Știind că inflamația și rezistența la insulină joacă un rol important în demență, putem concluziona doar că sportul are un efect pozitiv asupra demenței. Acest lucru este confirmat într-adevăr de teste (46).

Echilibrul energetic al creierului

De asemenea, este important să recunoaștem că creierul însuși produce insulină, dar insulina nu joacă în primul rând un rol în promovarea absorbției zahărului, deoarece este esențial nedependentă de insulină în creier. În schimb, pacienții cu Alzheimer au redus absorbția zahărului în creier, ceea ce înseamnă că deficiența energetică joacă, de asemenea, un rol în această boală. Sa demonstrat că insulina joacă un rol cheie în procesele de memorie prin alte mecanisme. În boala Alzheimer, rolul patogen al rezistenței la insulină cerebrală este clar, dar afectează efectele cerebrale specifice ale insulinei. Sondajele arată că 80% dintre pacienții cu Alzheimer au diabet sau o afecțiune preexistentă, adică rezistența la insulină (51). Insulina livrată creierului îmbunătățește temporar procesele de memorie (52), în timp ce în experimentele pe animale, inhibarea efectului de insulină al creierului duce la incapacitatea imediată de a învăța. Rezistența la insulină din creier este cauzată de inflamația la nivel corporal din cauza caducității, iar inhibarea temporară a inflamației are ca rezultat o îmbunătățire a memoriei pentru o perioadă scurtă de timp (24).

Deoarece problemele de memorie din boala Alzheimer sunt cauzate în parte de aportul redus de zahăr, capacitatea creierului de a utiliza energia din corpurile cetonice poate fi exploatată terapeutic. Corpurile cetonice (acid acetic, acetonă și acid beta-hidroxibutiric) se formează în ficat la un aport scăzut de carbohidrați și cu un conținut ridicat de grăsimi, dar astrocitele produc corpuri cetonice în creier (53). Studiile au arătat clar că cetoza îmbunătățește funcția de memorie a persoanelor cu demență sau în stadiile incipiente ale demenței și oprește deteriorarea ulterioară (54, 55, 56).

În concluzie, putem afirma că Alzheimer este o boală modernă a civilizației care se dezvoltă datorită unei tulburări a metabolismului zahărului. Acest lucru joacă un rol decisiv în dezvoltarea nutriției occidentale pe bază de carbohidrați cu indice glicemic ridicat, a stilului de viață sedentar și a rolului său în dezvoltarea unui tip diferit de funcție a creierului sau daune oxidative. Nu există un tratament medical eficient pentru demențe, pe de altă parte, modificarea vieții ținând cont de factorii enumerați are un efect preventiv și terapeutic serios.

Sugestiile mele terapeutice, care sunt disponibile de mulți ani, au fost dovedite în practică de un medic american, indiferent de mine. De asemenea, am raportat lucrarea lui Dale Bredesen în două traduceri (aici și aici) și în cartea mea Drumurile în medicină în 2018 (57). În 2019, Kossuth a publicat o carte în Bredesen intitulată Sfârșitul blestemului Alzheimer (58). Prin studiile sale de caz, Bredesen demonstrează că și-a redat sănătatea pacienților cu boală Alzheimer severă prin nutriție paleolitică și suplimente cerebrale.