Ciroza ficatului și complicațiile acestuia

În timp ce numărul deceselor cauzate de ciroză arată o tendință de scădere la nivel mondial, în Ungaria a crescut de peste patru ori în ultimii douăzeci de ani, abordând principala cauză de deces, bolile coronariene, ceea ce ne face lider în acest domeniu în Europa. Creșterea se observă în proporții egale la bărbați și femei.

Unul, dar nu singurul motiv pentru aceasta este creșterea semnificativă a consumului de alcool pe cap de locuitor. Trebuie să facem tot ce putem pentru a îmbunătăți aceste statistici triste, atât în ceea ce privește tratamentul, cât și prevenirea. În cazul bolilor hepatice preexistente, stilul de viață, inclusiv o dietă adecvată, joacă un rol extrem de important în evitarea complicațiilor și îmbunătățirea calității vieții pacienților.

Cuvântul ciroză înseamnă cicatrizare. Cicatrizarea hepatică apare ca o consecință a unei reacții inflamatorii după distrugerea celulelor hepatice, pe o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp, dar, în orice caz, lent, de-a lungul anilor, în funcție de durata factorului care cauzează afectarea ficatului și este o proces ireversibil. Datorită capacității regenerative puternice a ficatului, se formează masiv celule hepatice noi, sănătoase, dar parțial sunt și victime ale agentului patogen, parțial datorită acumulării masei cicatriciale, ele nu pot funcționa conform intenției și din cauza lipsei de spațiu se aglomerează în noduli regenerativi. Acest proces formează imaginea caracteristică a cirozei: ficatul devine nodular, dur și ferm la atingere. Nodulii în expansiune afectează în continuare alimentarea cu sânge, circulația ficatului și secreția biliară prin comprimarea vaselor de sânge și a căilor biliare deja deteriorate de cicatrici.

Acolo unde apare moartea și regenerarea continuă a celulelor, adică diviziunea celulară, crește potențialul degenerescenței maligne. Ciroza ficatului este o afecțiune precanceroasă: cu cât durează mai mult boala, cu atât este mai probabil să se dezvolte cancer la ficat (carcinom hepatocelular). Crește riscul dacă ciroza se dezvoltă în hepatita cronică B sau C, deoarece acești viruși sunt înșiși cancerigeni.

Cea mai frecventă este ciroza alcoolică, care are întotdeauna antecedente: ficatul gras alcoolic. În timpul hepatitei alcoolice acute recurente, ficatul, care este umflat de celulele grase și inflamatorii, acumulează o cantitate uriașă de țesut cicatricial, astfel ficatul crește de obicei foarte mare, umplând adesea jumătate din cavitatea abdominală, totuși aceasta se numește și ciroză. Dacă pacientul nu încetează să bea, procesul progresează rapid și poate duce la moarte în patru până la cinci ani. Scăderea masei celulelor hepatice este din ce în ce mai puțin capabilă să metabolizeze și să descompună alcoolul și intermediari toxici, de ex. se formează acetaldehidă, care este o otravă directă a celulelor. Din ce în ce mai puțin alcool provoacă din ce în ce mai multă moarte celulară, urmată de inflamație și apoi cicatrici. Înțeles, o cantitate mică de alcool pe care pacientul nici măcar nu a simțit-o la o vârstă sănătoasă va provoca moartea, coma și moartea celulelor hepatice rămase până la sfârșitul procesului. Și dacă pacientul reușește să mențină abstinența cu adevărat completă, se întoarce chiar și dintr-o stare avansată: rămân zone cicatriciale, dar regenerarea, dacă timpul ne permite, poate menține funcția hepatică satisfăcătoare din punct de vedere funcțional și poate avea loc o îmbunătățire clinică semnificativă.

În timpul cirozei cauzate de hepatita cronică cauzată de virusurile B și C, ficatul se micșorează de fapt, deoarece multiplicarea virusului care are loc în celulele hepatice inhibă regenerarea celulară. Acest proces este de obicei foarte lent pentru virusul C, durând în medie douăzeci și douăzeci și cinci de ani. Ca urmare a hepatitei virale cronice în curs, celulele hepatice sunt epuizate încet și înlocuite de mase cicatriciale. Este un fapt mai puțin cunoscut că doar aproximativ 10% din cazurile de hepatită cronică B și C intră în ciroză, restul sunt asimptomatice de zeci de ani sau o boală care provoacă doar simptome ușoare, oboseală și performanțe fizice reduse. Deoarece nu putem prezice întotdeauna un curs lent, persistent sau progresiv atunci când boala este descoperită, încercăm să începem tratamentul antiviral cât mai curând posibil, înainte de apariția cirozei, deoarece, odată cu eradicarea cu succes, două boli care sunt încă incurabile, ciroza și putem împiedica.

Pe lângă aceste două cauze cele mai frecvente, alți factori toxici, de ex. bolile metabolice (diabetul zaharat, hemocromatoza, boala Wilson, alte boli de depozitare moștenite) și procesele autoimune (hepatită autoimună, colangită sclerozantă primară, ciroză biliară primară) provoacă, de asemenea, un tablou clinic similar.

Indiferent de agentul cauzal, se dezvoltă modificări histologice și patologice similare, deoarece, datorită structurii și funcției specifice a ficatului, răspunde într-un mod similar diferitelor noxas. Prin urmare, rezultatele diferitelor efecte dăunătoare ale ficatului se adună, întărindu-și reciproc efectele. Este ușor să ne imaginăm că un ficat care se confruntă cu o infecție virală cronică este, de asemenea, afectat de o cantitate mult mai mică de alcool decât de unul sănătos. Afectarea hepatică alcoolică este mai severă la pacienții cu hepatită virală, ciroza se dezvoltă mai devreme, complicațiile apar mai devreme.

Zonele cicatriciale și nodulii regenerativi îngustează rețeaua vasculară a ficatului, rezultând o creștere a presiunii în sistemul portal, hipertensiunea portală. Consecința creșterii presiunii este ascita. Organismul încearcă să compenseze spațiul de apă crescut cu modificări complexe ale echilibrului de sare, ceea ce duce la alte tulburări (exces de aldosteron, deficit de potasiu, retenție de sodiu etc.). Sângele venos al sistemului portal caută căi pentru a ocoli obstacolul și se dezvoltă o rețea vasculară colaterală. Cea mai periculoasă consecință a acestui fapt este varicele esofagului, a căror rupere poate provoca sângerări care pun viața în pericol, iar substanțele care conțin azot absorbite în timpul descompunerii sângelui care intră în intestin poate provoca comă hepatică. Datorită stagnării sistemului portal, ulcerele gastrice și duodenale, precum și eroziunile gastrice (gastropatie portală hipertensivă, PHG) sunt, de asemenea, mai frecvente, ceea ce poate duce la sângerări severe. Deficiențele complexe de vitamine și minerale datorate sângerărilor majore și minore și malabsorbției provoacă anemie cronică. Consumatorii obișnuiți se caracterizează prin anemie cu deficit de acid folic. Tulburările de absorbție înrăutățesc și mai mult scăderea activității de sinteză a ficatului, pe lângă deficitul de vitamine, se produc deficiența proteinelor, deteriorarea nutriției, pierderea în greutate și pierderea masei musculare.

Datorită sintezei reduse a imunoglobulinelor, se dezvoltă o stare de imunodeficiență și o tendință crescută la infecții. Pacientul cu ciroză este deosebit de susceptibil la infecții bacteriene, de ex. pneumonie. Pneumococcus pneumoniae poate provoca boli grave la persoanele sănătoase și poate fi fatal în asociere cu ciroză hepatică. O complicație obișnuită și care pune viața în pericol este infecția cu ascită. De obicei, E. coli și alte bacterii intestinale pot pătrunde în lichidul abdominal, provocând așa-numita peritonită bacteriană primară sau spontană. Dintre infecțiile virale, sensibilitatea la gripă este crescută; gripa unui pacient cu ficat cronic este cu siguranță complicată. Virusul hepatitei A care atacă ficatul nu este de obicei o boală gravă și vindecabilă, dar hepatita acută din ficatul pacientului poate duce la insuficiență hepatică rapidă. Există un vaccin eficient împotriva infecțiilor pneumococice, gripei și hepatitei, care sunt sigure pentru pacienții cu ficat.

Hemoragia hepatică cunoscută este cauzată de sinteza scăzută a factorilor de coagulare, în special protrombina, și scăderea numărului de trombocite datorită funcției splenice crescute. Trebuie să se acorde precauție că anumite antibiotice cu spectru larg (de exemplu, cefalosporine) pot reduce nivelul protrombinei și pot provoca sângerări la un pacient cu ciroză. Riscul de sângerare este agravat de incidența crescută a ulcerului gastric și duodenal în bolile hepatice; de multe ori nu provoacă durere, dar pot fi brusc surse de sângerări majore.

Substanțele toxice care intră în rețeaua portalului din tractul intestinal, parțial din alimente și parțial produse de bacterii din colon, evită ficatul, unde ar trebui descompuse și intră în fluxul sanguin mare direct prin colaterale. Acest lucru provoacă forme de encefalopatie portal de severitate variabilă, de la tulburări de concentrare ușoare până la modificări în scriere și tremurături ale mâinilor până la confuzie severă, inconștiență profundă. Dintre substanțele toxice, produsul descompus al proteinelor, creșterea nivelului seric de amoniac, este cel mai ușor de măsurat, iar prezența sa indică o creștere a penetrării creierului de substanțe neurotoxice (deteriorarea barierei hemato-lichide).

Cel mai sever grad de encefalopatie este coma hepatică, care este cauzată nu numai de aportul excesiv de proteine, ci și de orice efort brusc, de ex. sângerări sau infecții gastrointestinale. Degradarea medicamentelor este lentă, în special dozele obișnuite de sedative și sedative pot provoca comă prelungită. Un pacient inconștient prezintă riscul de pneumonie de aspirație din cauza ingestiei. Alte medicamente sunt cunoscute pentru potențialele lor efecte secundare hepatotoxice, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroidiene, anumite antiaritmice, izonicide, rifampicină, anticoagulante hormonale și altele asemenea. Acest fapt este subliniat și de către medicii care prescriu medicamente. Deoarece această insuficiență hepatică se bazează de obicei pe hipersensibilitate, imprevizibilă, prezența bolii hepatice singure nu este contraindicată, dar potențialul insuficienței hepatice poate fi fatal în ficatul pacientului, prin urmare, utilizarea acestor medicamente trebuie discutată cu medicul dumneavoastră în toate cazuri.

Ciroza ficatului este o boală ireversibilă și, prin urmare, „incurabilă”, dar aceasta nu înseamnă că pacientul este condamnat la moarte. Pacientul poate fi asimptomatic de ani de zile sau poate fi caracterizat doar de simptome ușoare (de ex. Oboseală, sarcină redusă). Cu un tratament complex adecvat și o dietă, simptomele pot fi ameliorate, complicațiile pot fi adesea prevenite, viața pacientului poate fi prelungită și calitatea vieții sale poate fi îmbunătățită. Dacă cauza morții celulare poate fi eliminată, de exemplu prin încetarea completă și permanentă a consumului de alcool, progresia se va opri din cauza capacității ficatului de a se regenera și se poate obține o îmbunătățire semnificativă, și chiar o ameliorare asimptomatică. Cu toate acestea, capacitatea de transport redusă a ficatului ar trebui luată în considerare și în cazuri îmbunătățite: hidratarea, predispoziția la comă, reapariția riscului de sângerare poate fi așteptată mai târziu, astfel încât dieta, medicamentele de întreținere și controalele medicale regulate ar trebui continuate până la sfârșitul vieții pacientului.
Anumite cazuri de ciroză în stadiu final decompensat pot fi potrivite pentru transplantul de ficat. Judecarea acestui lucru este o problemă a specialiștilor în ficat. Dacă va avea succes, perspectivele de viață se vor îmbunătăți semnificativ, dar vor fi în continuare necesare medicamente și monitorizare regulată. Noul ficat trebuie luat cu grijă deosebită.

Dr. László Telegdy
Spitalul Szent László, Budapesta