Basciano, H. și colab.:
Fructoză, rezistență la insulină și dislipidemie metabolică (tulburări de sânge)

Traducere și extragere: Mezei Elmira

Publicat de:Heather Basciano, Lisa Federico și Khosrow Adeli: fructoză, rezistență la insulină și dislipidemie metabolică Nutriție și metabolism 2005, 2: 5 Articolul complet poate fi consultat aici

Abstract
Demența și diabetul de tip II se răspândesc pe scară largă în întreaga lume și în Statele Unite. Se pare că „fenomenul de perimare” se datorează în principal schimbării obiceiurilor noastre alimentare și scăderii activității noastre fizice. A existat o creștere semnificativă a aportului de fructoză din dietă, a cantităților mari de zaharoză și a consumului de HFCS (Sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză), un îndulcitor utilizat pe scară largă în industria alimentară. Dacă intră multă fructoză în ficat, care este principalul organ degradant al acestui carbohidrat simplu, aceasta perturbă metabolismul și absorbția glucozei, ducând la creșterea semnificativă a acizilor grași și a sintezei trigliceridelor. Pe baza rezultatelor recentelor studii epidemiologice și biochimice, a devenit clar că consumul ridicat de fructoză este o cauză importantă a sindromului metabolic.

rezistență

Răspândirea sindromului metabolic

Noul mileniu a asistat la răspândirea unui fenomen modern, sindromul metabolic, cunoscut și sub denumirea de „diabet”, un mozaic al cuvintelor englezești „diabetic” și „uzat”. Frecvența sindromului se datorează schimbărilor mari în formele disponibile și răspândirii stilului de viață inactiv. Între 1935 și 1996 în Statele Unite, numărul de diabetici de tip II diagnosticați a crescut cu aproape 765%. La nivel global, a fost prognozată o creștere de 46% între 2000 și 2010. Este o boală multifactorială asociată cu următoarele condiții: obezitate, niveluri ridicate de trigliceride, tensiune arterială crescută, toleranță scăzută la glucoză și rezistență la insulină. Împreună, acestea sunt numite sindroame metabolice. 25-50% din populația SUA este afectată. Sindromul a devenit centrul atenției datorită riscului său ridicat de boală și mortalitate precoce (în special boli cardiovasculare și diabet de tip II) și a consecințelor sale. NCEP (National Cholesterol Education Panel) a identificat oficial factorii de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare:

  1. luxația abdominală
  2. niveluri crescute de trigliceride
  3. colesterol HDL scăzut
  4. tensiune arterială crescută
  5. curios glicemia de post

De asemenea, sunt de acord că rezistența la insulină și obezitatea sunt o parte integrantă a sindromului metabolic, care se dezvoltă continuu, latent încă din copilărie și este adesea asociat cu boli cardiovasculare la adulți și diabet.

Factorii nutriționali în dezvoltarea sindromului metabolic Nutriția este un element controlabil al stilului nostru de viață care are un efect direct asupra sănătății noastre. În nutriția occidentală, popularitatea alimentelor bogate în calorii contribuie cu siguranță la incidența sindromului metabolic. De câteva decenii, oamenii de știință și medicii au legat nivelurile de grăsime corporală de cantitatea de grăsime consumată. A existat o piață uriașă pentru nutriția cu conținut scăzut de grăsimi, dar, în mod interesant, nu a dus la o reducere a obezității. De fapt, s-a întâmplat exact opusul. Dacă genul nu este vinovatul dezvoltării tulburărilor metabolice, atunci ce este? Există dovezi din ce în ce mai mari că consumul de carbohidrați crescut, în special zaharurile bogate în fructoză, este unul dintre factorii cheie.

Relația dintre carbohidrați și sindromul metabolic

În 2004, Gross și colegii săi au examinat nutriția SUA între 1909 și 1997 și au găsit o corelație semnificativă între diabet și aportul energetic de grăsimi, carbohidrați și sirop de porumb. Faptul cel mai izbitor a fost că atunci când a fost luat în considerare aportul total de energie, siropul de porumb ar putea fi clar asociat cu diabetul de tip II, în timp ce proteinele și grăsimile nu. HFCS poate fi găsit în multe băuturi și preparate, cum ar fi de ex. cereale pentru micul dejun și produse de panificație.

În 1970, consumul de fructoză individuală a fost de cca. Era de 20 kg pe an, până în 1997 crescuse la 31 kg pe an. Între 1909 și 1997, utilizarea produselor de cofetărie cu sirop de porumb a crescut cu 86%. Astăzi, aceasta reprezintă 20% din aportul zilnic total de carbohidrați. Conform unei recomandări din 1992, la o dietă de 2000 de calorii ar trebui adăugate doar maximum 40 g zahăr în plus pe zi. Un singur, aprox. Această cantitate de HFCS poate fi găsită într-o băutură de 3,5 dl. Copiii aleg din ce în ce mai mult să bea sucuri nenaturale și băuturi carbogazoase.
De ce?

  1. campanii publicitare de milioane de dolari
  2. recomanda portii foarte mari de creme hidratante cu suplimente gratuite
  3. distribuitor automat de băuturi școlare
  4. băutură standard pentru mese în ьdнtх

Oamenii consumă o mulțime de calorii în plus pe zi cu băuturi răcoritoare și nu mănâncă mai puțin de atât, deci totul este mai mult decât calorii.!

Metabolismul fructozei

Absoarbe și metabolizează rapid fructoza în ficat. Oamenii au consumat 16-20g de fructoză pe zi de mii de ani, mai ales sub formă de fructe proaspete. Astăzi cca. consumăm 85-100g de fructoză pe zi, în principal sub formă de zahăr adăugat. Când ficatul se confruntă cu cantități atât de mari de fructoză, procesul de lipogeneză (conversia glucozei în acizi grași, trigliceride) este accelerat. Acest lucru duce la scăderea sensibilității la insulină și a altor rezistențe la insulină și intoleranță la glucoză.

În 1976, în cazul producției limitate de insulină, fructoza a fost considerată un „avantaj” pentru o utilizare „mai bună”. În acel moment, fructoza era recomandată ca o alternativă mai bună pentru diabetici. Cu toate acestea, de atunci s-a constatat că, dacă depășește 25% din aportul total de energie, provoacă niveluri crescute de celule sanguine și simptome intestinale. Chiar și în primele rezultate încurajatoare, s-au observat efecte secundare „nedorite” din consumul de fructoză, deoarece au favorizat creșterea în greutate. Metabolismul fructozei și glucozei diferă. Acest lucru a fost evaluat vreodată ca fiind pozitiv, dar s-a constatat că tocmai datorită diferenței de absorbție, fructoza exacerbează rezistența la insulină și obezitatea. Concluzia unui experiment la pacienții sănătoși și diabetici a fost că fructoza nu ar trebui recomandată diabeticilor în loc de glucoză.

Dacă aruncăm o privire mai atentă asupra căii metabolice a fructozei, putem înțelege multe lucruri. Cantități mici de aport de fructoză fără catalizator pot fi benefice, deoarece fructoza poate ajuta la controlul altor absorbții de glucoză și sinteza glicogenului. Dar situația este foarte diferită cu consumul cantitativ, pe termen lung, de fructoză! Comparativ cu alți carbohidrați, se dovedește că fructoza este extrem de lipogenă. Există diferențe cheie între absorbția glucozei și fructozei. Fructoza ocolește principalul mecanism de control al glicolizei, astfel încât acesta curge constant în calea metabolică a carbohidraților și aceasta este proprietatea care duce la supraproducția trigliceridelor.

Rezistenta la fructoza si insulina

Adesea se pune întrebarea dacă există o legătură directă între carbohidrații și fructoza consumată și dezvoltarea diabetului de tip II. Deoarece rezistența la insulină este adesea egyьtt jбr keringх Cpeptide koncentrбciуval cruce vйgeztek vizsgбlatot secțiune (a dat idхpillanatban vizsgбljбk simultan betegsйgek йs kockбzati tйnyezхk elхfordulбsбt un populбciуban dat) La йtkezйsi fruktуz йs szйnhidrбt glikйmiбs telнtettsйg йs Cpeptide koncentrбciу цsszefьggйseinek megбllapнtбsбra. (Examinarea nivelului de peptidă C arată cât de multă insulină este produsă în pancreasul pacientului în diabet și dacă această insulină este de fapt utilizată de corpul dumneavoastră.)% A fost mai mare decât cea care consumă cel mai puțin fructoză.

S-a găsit o legătură clară între sindromul metabolic și niveluri anormal de ridicate de homocisteină în sânge, ceea ce prezintă un risc crescut de boli cardiovasculare și cerebrovasculare. Deși fructoza nu crește în mod acut nivelul de insulină, consumul prelungit al acesteia printr-o serie de procese biochimice complexe duce indirect la hiperinsulinemie și obezitate.

Fructoza: o substanță foarte grasă

Experimentele pe șobolani au arătat că glucoza stimulează pe de o parte și ajută la menținerea trigliceridelor prin menținerea homeostaziei. Fructoza, pe de altă parte, stimulează producția de trigliceride, dar slăbește secreția și astfel provoacă tulburări de sânge. Când capacitatea de absorbție a celorlalți acizi grași este depășită sub presiune ridicată și raportul de absorbție-eliberare este supărat, apare steatoza, adică mărirea grasă sau de altă natură. Rezistența la insulină indusă de fructoză are ca rezultat și niveluri ridicate de VLDL (lipoproteine ​​cu densitate foarte mică sau colesterol patologic) și promovează, de asemenea, procesele oxidative anorganice din organism.

Concluzie

Creșterea înfricoșătoare a aportului de fructoză poate fi un factor important în răspândirea rapidă a obezității și a diabetului insulino-rezistent atât la copii, cât și la adulți. De-a lungul mileniilor, alimentele umane conțineau relativ puțină fructoză, care apare în mod natural în fructe și alte alimente complexe. Corpul uman este adaptat la un nivel scăzut de glucoză și aport scăzut de fructoză. Prin urmare, metabolismul altor carbohidrați metabolizează bine glucoza, dar metabolismul fructozei are o capacitate limitată. Infiltrarea de fructoză mare perturbă metabolismul normal al altor carbohidrați, ducând la creșterea producției de trigliceride. Aceste probleme metabolice pot declanșa rezistența la insulină. Este urgent să atragem atenția publicului larg asupra factorilor de risc asociați consumului de fructoză mare și să depunem eforturi serioase pentru a preveni ambalarea alimentelor preambalate cu aditivi cu conținut ridicat de fructoză.