Funcția cortexului suprarenal II.

Efectele hormonilor suprarenali

În plămâni, cortizolul stimulează maturarea pneumocitelor de tip 2. Acest lucru este important în etapele finale ale dezvoltării fetale, deoarece aceste celule produc surfactantul.

Efecte antiinflamatorii și imunosupresoare

Cortizolul inhibă mediatori inflamatori, de ex. eliberarea de citokine.

Țesutul osos

Glucocorticoizii reduc activitatea osteoblastelor. În plus, reduce sinteza colagenului și stimulează expresia RANKL, ceea ce duce la activarea osteoclastelor și, astfel, la degradarea oaselor., pentru osteoporoză Oportunitati. Scade nivelul plasmatic de Ca 2+, crescând astfel eliberarea hormonului paratiroidian, care duce și la osteoporoză.

Efecte androgene

Glucocorticoizi și produșii lor de degradare efect androgen avea. Cancerul cortexului suprarenal poate schimba părul pacienților de sex feminin în masculin.

Efecte asupra sistemului nervos

Glucocorticoizii sunt necesari pentru a produce adrenalină din noradrenalină în glanda suprarenală.

Injecția cu aldosteron provoacă tensiune arterială crescută.

Cortizolul este necesar pentru plasticitatea sinaptică, deci memorie exploatare și întreținere.

Nivelurile ridicate de cortizol sunt asociate cu anorexia și suprimă producția de GnRH, provocând disfuncții sexuale.

Biosinteza hormonilor steroizi

Hormoni steroizi nu sunt stocate. Astfel, nu secreția, ci producția de hormoni steroizi este reglată de expresia enzimelor de sinteză. În celulele producătoare de hormoni, esterii colesterolului sunt depozitați în picături de lipide.

Lipaza sensibilă la hormoni este activată de hormoni care stimulează producția de hormoni (troformoni). Lipaza eliberează colesterolul din mitocondrii.

ACTH stimulează expresia proteinei StAR, care transportă transportul mitocondrial al colesterolului. Același efect al angiotensinei II.

Vedeți prezentarea încărcată pe căi biosintetice!

Etapa finală în sinteza cortizolului și aldosteronului este catalizată de 21-hidroxilază. Acest defect are ca rezultat niveluri ridicate de ACTH, care mută biosinteza către producerea de hormoni androgenici (DHEA).

Un defect al 11-β-hidroxilazei duce la hipertensiune.

Secreție, transport, mecanism de acțiune

Separarea aldosteronului este o sutime din cea a cortizolului. Cortizolul se leagă de o proteină specifică de legare, transcortina, în plasmă, în timp ce aldosteronul se leagă numai nespecific de albumină, deci se degradează foarte rapid. Ficatul și rinichii sunt implicați în defalcare.

Hormonii steroizi se leagă de un receptor citosolic (nuclear) care reglează transcripția, stimulând sau inhibând astfel producția de proteine. Acesta este un mecanism lent. Poate acționa ca factor de transcripție pentru receptorul citosolic în sine sau poate inhiba transcripția genelor stimulate de acesta prin legarea la un factor de transcripție din citosol.

Specificitatea prereceptorului

Receptorul mineralocorticoid de tip I leagă aldosteronul și cortizolul în mod egal, dar în celulele țintă mineralocorticoide, cortizolul este degradat de 11-β-hidroxisteroid dehidrogenază înainte de a se lega de receptor.

Reglarea secreției de cortizol

Receptorul ACTH din cortexul suprarenal este receptorul melanocortinei 2 (MC-R2). Prezența ACTH este necesară pentru supraviețuirea suprarenalei. Concentrațiile mari de ACTH se leagă, de asemenea, de receptorul MC-R1 al keratinocitelor → keratinocitul scindează hormonul stimulant melanocit (MSH) din propria sa peptidă POMC și paracrina stimulează melanocitele. Acest lucru determină pielea bronșică patologică a lui Addison.

Secreția ACTH hipofizară este reglată de efectele sistemului nervos (CRH și AVP) și de buclele de feedback negativ. Crește producția de CRH și AVP ca răspuns la amenințarea hipotalamică: