Szendi Gбbor:
Hipotiroidism și hipertiroidism și vitamina A.

Vitamina A este esențială în reglarea funcției tiroidiene, dar cumva lipsește din literatura populară a tiroidei.

hipotiroidism

Steven Sherman și colegii (1999) au raportat un rezultat distinct. Douăzeci și șapte de pacienți cu anumite afecțiuni ale pielii au fost tratați cu bexaroten, un tip de vitamina A sintetică, deoarece experiența a arătat că anumite tipuri de vitamina A sunt eficiente împotriva altor tipuri de cancer. Efectul tratamentului a fost de 19 pacienți. insuficiența centrală a tiroidei, adică bexarotenul, a redus eliberarea TSH hipofizară, care a dus la o creștere a producției de T4 și T3 de către glanda tiroidă. Atunci când bexarotenul a fost întrerupt, nivelurile de TSH au revenit la normal. Vitaminele A au receptori de tip RAR și RXR, iar bexarotenul se leagă selectiv de receptorul RXR.

Cu toate acestea, rezultatul nu este lipsit de precedent, doar experiențele timpurii au fost uitate.

Legătura dintre vitamina A și hormonii tiroidieni (T3 și T4) a fost deja recunoscută în anii 1940. Nivelurile T3 și T4 au crescut la șobolanii cu deficit de vitamina A și au scăzut la șobolanii hrăniți cu vitamina A (Wolf, 2002).

În 1947, Samuel Simkins a tratat doi pacienți cu boală tiroidiană severă pentru 400.000 și, respectiv, 4.000 de pacienți. 300 mii UI cu vitamina A, care a fost redusă cu 100 mii în timpul tratamentului. La primul pacient, s-a înregistrat o îmbunătățire semnificativă după o săptămână de tratament și, până la sfârșitul săptămânii 14, dimensiunea glandei tiroide a revenit la normal, iar pacientul a avut toate simptomele pe care le-a rămas și nu s-a mai întors. Al doilea pacient a luat 400 și apoi 300 de mii UI de vitamina A timp de 42 de săptămâni, iar starea sa s-a recuperat, glanda tiroidă a redus la dimensiunea normală și a rămas asimptomatică după ce a părăsit vitamina A (Simkins), 19).

În raportul său, Simkins rezumă o serie de studii de caz publicate de alții. La aceștia, pacienții cu hipertiroidism au fost tratați cu succes cu 120-200 mii UI de vitamina A, dar au existat și rapoarte de succes cu o doză mult mai mică de 2400-25 000 UI de vitamina A.

Potrivit lui Simkins, vitamina A este necesară pentru funcționarea axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene, iar în cazurile de disfuncție, în sânge au fost detectate cantități zero de vitamina A, deși unele semințe au fost luate de organism. În literatura de specialitate revizuită de Simkins, mai mulți medici au susținut, de asemenea, tratamentul cu soluția Lugol (un amestec de iuda elementară și iodură de potasiu), dintre care unii au raportat că cresc efectul, dar alții nu.

Autorul discută, de asemenea, problema suplimentării cu vitamine, potrivit acestuia, nu se dezvoltă de obicei la doza menționată, doar la doze mult mai mari. Cu toate acestea, din articol nu este clar ce tip de vitamină A a fost utilizată, se poate suspecta că conține retinol, care poate fi găsit și în ficatul animalului.

Conform rezumatului lui Haugen (2004), toate funcționează, În toate studiile la om, nivelurile de vitamina A măsurate în sânge sunt invers legate de nivelurile hormonilor T3 și T4. Se poate spune că la nivelul glandei hipotalamice și hipofizare, în absența vitaminei A, creierul devine insensibil la T3 și T4 și, prin urmare, TSH este produs în cantități mari, ceea ce stimulează glanda tiroidă. Cu toate acestea, supradozajul cu vitamina A are ca rezultat hipotiroidism.

Astăzi, știm deja că există două tipuri majore de receptori (și din aceste alte subtipuri): RAR și RXR. Multe tipuri de vitamina A sintetică au fost dezvoltate pentru tratamentul cancerului care se leagă selectiv doar de receptorul RXR, evitând astfel simptomele supradozajului cu vitamina A. Suntem conștienți de o serie de rapoarte experimentale în care s-a dezvoltat hipotiroidismul tranzitoriu ca urmare a terapiei împotriva cancerului care vizează receptorul RXR.

Având în vedere acestea, nu știu răspunsul, de ce să nu aleg acest tratament prietenos în caz de insuficiență tiroidiană.

Vitamina A este necesară pentru funcționarea normală a glandei tiroide, de ex. reglează, de asemenea, absorbția de iod (Zimmermann, 2007). Prin urmare, deficitul de vitamina A poate duce la hipotiroidism, dar supradozajul poate face același lucru. Rezultă că aportul de vitamina A trebuie optimizat. Într-un studiu, femeilor li s-au administrat zilnic 25.000 UI de vitamină timp de patru luni, iar până la sfârșitul studiului, producția de T3 a crescut și TSH a scăzut (Farhangi și colab., 2012).

Vom lua în considerare mai departe

În caz de probleme cu tiroida, cealaltă vitamină importantă este vitamina D. Deficitul de vitamina D poate fi detectat la aproape toți pacienții cu hipotiroidism (Mackawy și colab., 2013). S-a dovedit că nivelul vitaminei D și al Anti-TPO (anticorp autoimun) este invers proporțional, adică cu cât este mai scăzut nivelul de vitamina D, cu atât este mai mare nivelul Anti-TPO, adică cu cât procesul autoimun este mai intens. Pentru terapia cu doze mari de vitamina D, nivelul anti-TPO a scăzut cu 20% în medie pe parcursul a patru luni (Mazokopakis și colab., 2015). Este important să rețineți că există cei la care vitamina D este utilizată greșit. În noua mea carte despre Revoluția Vitaminelor, citez un studiu în care s-au găsit suficiente niveluri de vitamina D în unele surse hawaiene. Nu este posibil să se deducă din cantitatea de vitamina D luată numai de soare sau pe cale orală că nivelurile sanguine pot fi deduse.

Vitaminele A și D concurează pentru un receptor comun, motiv pentru care se crede că ambele vitamine joacă un rol în boala tiroidiană. Medicii sunt încă îngrijorați de administrarea multă vitamina D și multă vitamină A. O mulțime de vitamina D poate crește nivelul de calciu din sânge și poate crește calcificarea țesuturilor moi. Antidotul pentru aceasta este administrarea de vitamina K2. Corpul uman se află că vitamina D promovează absorbția calciului, iar vitamina K2 furnizează calciu oaselor. menține calciul departe de perete.

O altă corelație importantă este că al doilea motiv pentru „supradozajul” vitaminei D este deficitul relativ de vitamina A. În experimentele pe animale, calcificarea țesuturilor moi a fost indusă de vitamina A adăugată la vitamina D (Masterjohn, 2007). Vitaminele A și D se susțin reciproc în utilizare. Oricine ia numai vitamina D provoacă de fapt un deficit de vitamina A. Vitamina A întărește și efectul vitaminei K2, adică împreună este mai eficient în inhibarea calcificării țesuturilor moi.

Există destulă confuzie cu privire la vitaminele A, unul dintre motive fiind acela că diferite forme de vitamina A sunt utilizate diferit și că doza „toxică” este trecută cu vederea datorită interacțiunilor dintre vitaminele D și K2. 2012).

Egalitatea activității retinolului (RAE) a fost dezvoltată pentru a compara diferite forme. Conform cu aceasta

  • 1 UI retinol (palmitat sau acetat) = 0,3 micrograme RAE
  • 1 UI sub formă de tabletă beta-caroten = 0,15 mcg RAE
  • 1 UI preluat în plăci de beta-caroten = 0,05 mcg RAE

Beta-carotenul este o formă vegetală a vitaminei A, iar această formă este foarte slab utilizată atunci când este consumată sub formă de suplimente, astfel încât vegetarienii și veganii suferă adesea de un deficit sever de vitamina A.Este important să știm că în insuficiența tiroidiană, beta-carotenul nu este convertit în mod corespunzător în vitamina A (Maharsak și colab., 2003).

Aportul zilnic recomandat de vitamina A este de 900 micrograme RAE, echivalent cu 3.000 UI de retinol sau 6.000 de tablete de beta-caroten. Deoarece aceasta este o recomandare oficială și interacțiunea vitaminelor D și K2 nu a fost luată în considerare, este suficient de incert care este aportul efectiv.

În orice caz, este în general acceptat faptul că beta-carotenul nu poate fi supradozat în timp ce vitamina A preformată poate. Limita superioară care poate fi luată este stabilită la 10.000 UI și, din păcate, aceasta poate fi găsită adesea sub formă preformată în multivitamine mai ieftine. În vitaminele mai bune, o combinație de retinil și beta-caroten asigură aportul de vitamina A.

O contradicție poate fi descoperită între examinările timpurii și recomandările de astăzi, deoarece în anii 1940 s-au dat câteva sute de mii UI, iar astăzi 10 mii sunt încă considerate de mulți. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că deficiența vitaminei A a fost raportată la pacienții cu insuficiență tiroidiană, iar pacienții au luat doze mari pentru o perioadă limitată de timp. Otravirea acută a fost observată la 25.000 UI/kg greutate corporală pe zi, dar utilizarea prelungită a 4000 UI/kg greutate corporală (6-15 luni) poate duce și la otrăvire (Oruch și Pryme, 2012).

Și pentru oricine care nu a citit recenzia mea despre seleniu înainte, recomand cu căldură importanța seleniului. În cazul Hashimoto autoimun, 200 micrograme de seleniu pe zi au reușit să reducă dramatic nivelurile anti-TPO (Wіochal și colab., 2014).

rezumat

În mod surprinzător, puțini oameni sunt implicați în rolul vitaminei A în funcția tiroidiană. Kharrazian: De ce am simptome tiroidiene considerate o carte de bază în hipotiroidism? menționează doar că vitamina A este importantă (care nu este?) sau Hedberg-Cook: Ghidul complet de sănătate și dietă tiroidiană nu menționează nici măcar vitamina A, în timp ce discută despre alte vitamine. Între timp, vitamina A a jucat un rol cheie în funcționarea glandei tiroide, de aceea este important să regândim relația tuturor cu vitaminele A, D și K2.