Inflamație cronică. Începe ascuns. Durează luni, ani. Semne sistemice: subfebrilă, scădere în greutate, anemie

Recomandați documente

Inflamație cronică • Începe latent • Durează luni, ani • Semne sistemice: subfebrilă, scădere în greutate, anemie • Celule efectoare: macrofage (ma-k), limfocite (ly-k), plasmocite (pl-k)

Cauze • Infecție bacteriană persistentă intracelulară: TB, sifilis, borrelioză • Infecție virală persistentă: hepatită virală cronică progresivă • Reacții imunologice: boli autoimune, reacție de hipersensibilitate tardivă, respingere cronică a transplantului •

Cauze • Infecție bacteriană persistentă intracelulară: tuberculoză, sifilis, borrelioză • Infecție virală persistentă: hepatită virală cronică progresivă • Reacții imunologice: boli autoimune, reacție de hipersensibilitate de tip tardiv, sindrom de colon iritabil • boală sarcoidoidă cronică • Boală granulomatoasă primară • Boală granulomatoasă primară digerabilă („Corp străin”) particule • Boală de etiologie necunoscută: colită ulcerativă

Rolul central al macrofagelor în inflamația cronică • Protecția împotriva bacteriilor persistente în celule: ingestie, distrugere, degradare • Prezentarea antigenului ⇒ inițierea reacțiilor imunologice • Afectarea țesuturilor: elastază, colagenază, NR., TNF •

Rolul central al macrofagelor în inflamația cronică • Protecția împotriva bacteriilor persistente în celule: ingestie, distrugere, degradare • Prezentarea antigenului ⇒ Inițierea reacțiilor imunologice • Afectarea țesuturilor: elastază, colagenază, NOGF, TNF • Fagocitoză de resturi celulare, fibroză fibroză celulară • Fibroză FGF ) ⇒ activarea fibroblastelor ⇒ producția de colagen • Stimularea mugurilor capilari prin VEGF

Resturi celulare ingerate în macrofage

Tipuri de macrofage • Spumă plasmatică ma: lipide în citoplasmă • Ma care conține haemosiderină: la locul sângerării • Celule epiteloide: în granulom imunitar

Tipuri de macrofage • Ma plasmă de spumă: lipide în citoplasmă • Ma care conține haemosiderină: la locul sângerării • Celule epiteloide: în granulomul imunitar • Celule gigantice Tip Langhans: în tuberculul tubercular Tipul corpului străin: granula de histiocit Touton după

Spuma macrofagele plasmatice la marginea infarctului cerebral

Macrofage care conțin haemosiderină într-o boală asociată cu hemoragie pulmonară

Tuberculoza: celule epiteloide, celule gigant de tip Langhans (săgeată) Caseatio

Distribuția inflamației cronice Principalele leziuni sunt 1) proliferare 2) exsudație 3) fibroză 4) ulcerație

1. Predomină proliferarea a) Formarea țesutului lăstarilor b) Granulomul c) Infiltrarea cu celule rotunde

a) Țesut încolțit (țesut de granulație) Cuvânt chirurgical pentru țesut roșu, granular care umple o rană care nu se vindecă Cauze • Leziuni semnificative ale țesuturilor (infarct, ulcer, abces, deficiență a pielii) cantitate mare de secreție de fibrină

Compoziția țesuturilor germinate • Macrofage (GF, IL-1, TNF) • Limfocite • Fibroblaste proliferante (mio) • Proliferare capilară - celule endoteliale • Matrice extracelulară

Faze de dezvoltare a fibrozei Faza inflamatorie 0-14. zi Tesatura de granulare 6.-30. zi Tesut cicatricial 20.-60. Soare

colagen III ⇒ colagen I

Țesut proaspăt de lăstari: macrofage, alți lobi, fibroblaste, celule endoteliale

Țesut cicatricial: bogăția celulară ⇓, colagen ⇑

Bogăția celulară în țesuturi de lăstari resp. în țesutul cicatricial

b) Granulom Proliferarea macrofagelor circumscrise conducând la nodul palpabil Îmbătrânire: înconjurat de granița țesutului conjunctiv Vindecare: cu fibroză + sec. cu calcificare

Celule epiteloide (imune) • Brânză: TBC • Ne-brânză: sarcoidoză, boala Crohn

Caseatio: elastază, colagenază, TNF, NO din celulele epiteloide la limita bacteriilor TB. ⇑. Furnizarea de țesut necrotic 02 ⇓: creștere bacteriană⇓, celulele Langhans ingeră și ucid bacteriile

Granulom cu celule epiteloide ne-brânze în sarcoidoză

Celula epiteloidă Granulom histologic din corp străin Substanțe exogene: fibre, silice, talc Substanțe endogene: colesterol, cristale de urat

c) Infiltrare cu celule rotunde mici: ly, pl; frecvent; bronșită cronică/salpingită/gastrită

2) Exsudația domină: inflamația purulentă cronică 4 exemple: a) Abcesul cronic b) Sinus pilonidalis c) Osteomielita cronică supurativă d) Actinomicoza

a) Abces cronic Membrana Pyogen Pus

b) Sinus pilonidalis

• Abces cronic sacrococcigian în subcutanat • Fluierat • Frecvente la bărbați tineri

c) Osteomielita cronică supurativă Țesutul osos este infectat cu bacterii Durează ani ⇒ distrugerea oaselor ⇒ AA-amiloidoză

d) Actinomicoză (infecție fungică radială) bacterii Actinomyces israeliene Numeroase abcese șuierătoare, tact asemănător ciumei datorită cicatricii marginilor Forme: pelvis abdominal cervicofacial

Puroi cronic în jurul coloniei Actinomyces

Divizarea inflamației cronice 1) Proliferarea domină 2) Exsudarea domină

3) Fibroza domină ⇒ modificările structurii originale a) Ciroză hepatică (ciroză hepatică) b) Boală renală în stadiul final c) Plămân miere d) Intimafibroză obliterativă în artere

Ciroza ficatului: garduri vii fibrotice ⇒ transformare nodulară

Ciroza: noduli cauzati de fibroza ⇒ hipertensiune portala

Ciroză hepatică: țesut conjunctiv gard gard portal și v. leagă centralis

Artera: fibroza intima obliterativă

Distribuția inflamației cronice 4) Ulcerul predomină Ulcerul (ulcus): mucoasa, necroza circumscrisă a pielii, inflamația bazată pe a) Ulcerul peptic (digestiv): stomacul, intestinul potcoavelor Este necesar efectul pepsinei + HCl Complicații frecvente: sângerări, perforații

Indigestie cronică rotundă (ulcer peptic)

FM: resturi celulare, necroză fibrinoidă, țesut de lăstar, țesut cicatricial

4) Ulcerul domină Ulcerul (ulcus): mucoasa, necroza circumscrisă a pielii, bazată pe inflamație a) Ulcerul peptic (digestiv): stomac, duoden b) Ulcerul trofic: datorat tulburării de aprovizionare cu sânge, de ex. ulcus cruris c) Ulcer decubital: presiune prelungită (culcat, calculi biliari); dacă decubitul sacru este asociat cu o infecție bacteriană ⇒ sepsis decubital

Regenerarea Depinde dacă celulele țesutului sunt capabile să se împartă sau nu, celulele sunt împărțite în celule permanente, celule stabile, celule labile în funcție de ciclul lor celular.

Gap0 Sinteza duplicării ADN-ului

Celulele permanente se află în faza post-mitotică Incapacitatea de a intra în ciclul celular, nu se împarte • Neuroni • Miocard • Mușchiul striat (celulele de rezervă mitotice • activitatea nu este suficientă pentru regenerare) După moartea fibrozei

Celule stabile Celulele diferențiate în fază G0 regresează în ciclul celular datorită factorilor de creștere ⇒ regenerare • Hepatocite, celule epiteliale tubulare renale, celule epiteliale alveolare, celule exocrine pancreatice, celule endocrine, celule endoteliale, celule endoteliale,

Regenerare după necroză tubulară acută: markerul de proliferare indică nucleele din ciclul celular

Celule instabile Divizarea constantă a celulelor stem în ciclul celular • Epidermă, tract gastro-intestinal, căi respiratorii, tract urinar, epiteliu superficial genital • epiteliu ductal al glandelor • hematopoieză ⇒ regenerare continuă

Deteriorarea este acută Deteriorarea este minimă Membranele bazale sunt intacte

Deteriorarea este cronică Deteriorarea este semnificativă Membranele bazale sunt deteriorate

Sanatio per primam intentionem vindecarea rănilor primare

Condiții Daune curate, ascuțite Daune minime ale țesuturilor Sterile Margini ale plăgii unite cu atenție

Vindecarea primară a rănilor prima oră - linia de incizie este umplută cu fibrină, suprafața sa se usucă (var) Ziua 1: fibrina este filtrată de NG, celulele stem epiteliale migrează la suprafață Ziua 3: NG-urile sunt înlocuite cu macrofage, la suprafață: simplu ziua 5 scuamoasă stratificată: în linia secțiunii țesutul de granulare de pe suprafața epiteliului începe să se diferențieze

Vindecarea primară a rănilor Săptămâna 2: țesut de granulație ⇒ țesut cicatricial timpuriu (colagen III) Luna 2: epiteliu scuamos cu straturi regulate, cheratinizate la suprafață; țesut cicatricial în derm (rețea de colagen I: rezistent la forțe de tracțiune); glande sebacee, foliculi de păr: lipsă

Vindecarea secundară a rănilor Sanatio per secundam intentionem Dacă leziunile țesuturilor sunt mari, sunt prezente inflamații și necroze semnificative Apare • arsuri • lacerare traumatică • ulcer trofic

Vindecarea secundară a rănilor Se formează o cantitate mare de țesut de granulație în defect ⇒ se formează o mulțime de țesut cicatricial Miofibroblastele se contractă, contractura în cicatrice ⇒ împiedică mișcarea Grefarea pielii pentru a exfolia suprafața

Vindecarea secundară a rănilor după arderea cu contractură

Prof. Dobozy Attila, Clinica de piele

Factori care influențează vindecarea rănilor Infecția plăgii Corp străin în rană Calitatea aportului de sânge Malnutriție (deficit de proteine, deficit de vitamina C) Tratament cu steroizi (colagenul I nu se formează, cicatricea nu rezistă forțelor de tragere) • Diabet zaharat • Neutropenie • •

Dehiscență: separarea marginilor plăgii

Keloid Formarea excesivă a țesutului cicatricial, frecvent aici la negri la locul vaccinării