Epuizare ovariană cu debut precoce

A devenit o tendință generală în țările în curs de dezvoltare ca multe femei să aibă primul lor copil mai târziu în viață, după ce au realizat o anumită carieră profesională și socială. După ce mama are 35 de ani, nu mai sunt doar pericolele genetice pentru făt care „pândesc”.

Din cercetările clinice și de bază din ultimele decenii știm că cantitatea și calitatea ovocitelor din ovare scade odată cu înaintarea în vârstă. În viața intrauterină, ovarele (ovarele) fetușilor conțin aproximativ 7 milioane de celule în a 20-a săptămână de sarcină. Imediat după naștere, nou-născuții își pierd mai mult de 80% din celulele germinale, în timp ce în momentul primei sângerări menstruale, în ovare există doar aproximativ 300 până la 500.000 de foliculi primari.

În condiții fiziologice, întârzierea sângerării menstruale poate fi atribuită perioadei cuprinse între 45-55 de ani, vârsta medie în Ungaria este de 51 de ani. În caz de menstruație regulată înainte de 40 de ani, vorbim despre insuficiența ovariană prematură (POF).

Principalele simptome ale bolii sunt sângerările secundare menționate mai sus, lipsa hormonului ovarian, estrogenul și o creștere semnificativă a nivelului sanguin al hormonilor hipofizari (hormonul foliculostimulant, FSH, hormonul luteinizant (LH). În multe cazuri, se produc și bufeuri .

Epuizarea ovariană precoce nu este o boală obișnuită. În 40 de ani, putem diagnostica depleția ovariană prematură la fiecare 100 de femei, în timp ce în 30 de ani incidența sa este de o mie. Pericolul este că, cu ani înainte de apariția stării definitive, simptomele ușoare care par să necesite o atenție mai puțin serioasă, dar care sunt încă reversibile, împreună cu infertilitatea, pot deveni infertile fără un tratament eficient. Astfel de simptome pot include asta

- ovarele produc mai mulți hormoni feminini decât ar corespunde cu ziua ciclului sau cu numărul de foliculi;
- prima jumătate a ciclului menstrual este scurtată;
- în timpul ciclului, nivelurile hormonului de încorporare, progesteron, cresc devreme;
- respingerea ouălor se produce mai devreme decât optim.

Mecanismul exact al dezvoltării bolii este încă neclar. Ei fac ipoteza unui factor genetic: pe de o parte, poate fi cauzat de anomalii ale cromozomului X (deficiență, ruperea etc.) și, pe de altă parte, datorită activării și efectului inhibitor al anumitor gene asupra cromozomului X, funcția ovariană se pierde. Boala se poate dezvolta după influențe externe: dacă cineva a primit radiații sau chimioterapie pentru boli juvenile, timpii de nefuncționare timpurii pot fi foarte frecvente.

Poate că este demn de remarcat faptul că, dacă funcția ovariană rămâne intactă după astfel de tratamente, riscul de malformații congenitale nu este mai mare decât în populația medie. Incidența bolii poate crește, de asemenea, după îndepărtarea unilaterală a ovarelor sau intervenția chirurgicală pe ambele părți ale ovarelor.

Lipsa enzimelor implicate în sinteza anumitor hormoni feminini sau scăderea funcției ovarelor poate fi o altă cauză a epuizării ovariene timpurii.
Poate că cel mai important factor patologic care se crede că stă la baza dezvoltării este boala autoimună: ovarele sunt „străine” corpului; devine un organ, blocând și apar anticorpi anti-ovarieni, rezultând dezvoltarea inflamației induse de imunitate în ovare. Toate acestea pot distruge permanent funcția ovariană.

Tratarea epuizării ovariene precoce nu este o sarcină ușoară și plină de satisfacții. Ovarele sunt, în general, insensibile la terapia de stimulare a ovulației (stimulare): ovulația nu poate fi realizată în ciuda creșterii dozelor de medicamente.

O soluție eficientă: donarea de ouă

Folosind tablete care conțin hormoni (estrogen și progesteron), plasturile pot elimina bufeurile chinuitoare, stare de rău, rearanjarea greutății etc., dar aceste așa-numite tratamente de substituție nu rezolvă infertilitatea.

Putem încerca să oferim medicamente imunosupresoare care suprimă sistemul imunitar: studiile rareori demonstrează eficiența acestora, dar în același timp trebuie să luăm în calcul o serie de efecte secundare (creșterea în greutate, fracturi osoase anormale). Astăzi, cea mai eficientă soluție este efectuarea unei donații de ovocite (ovocite). În timpul procedurii, ovulul donator este fertilizat cu sperma soțului și embrionii sunt așezați înapoi pe endometrul pregătit hormonal al pacientului.

Cu această metodă - fezabilitatea și condițiile sunt stabilite în secțiunea IX din Health Act 1997. reglementate de paragraful 171 din acest capitol - se poate atinge o rată de sarcină de 30-50 la sută pe ciclu tratat.

Se pune inevitabil întrebarea: ce va aduce viitorul când boala va deveni vindecabilă? Ei bine, cercetarea este diversă. Ei încearcă să dezvolte o așa-numită metodă neinvazivă care să poată determina numărul de foliculi din ovare, predicând astfel boala. O înțelegere exactă a mecanismului morții celulare programate poate ajuta, de asemenea, la proiectarea unui tratament eficient pentru epuizarea ovocitelor.

Există, de asemenea, posibilitatea de a îngheța țesutul ovarian la pacienții juvenili la o vârstă fragedă și apoi de a crea ovocite mature din ovule fertilizate prin maturare artificială (maturizare in vitro) la o vârstă mai târzie. Maturarea artificială se află într-o etapă experimentală (primul caz de succes a fost raportat în 1997) și, deocamdată, se poate obține o rată de sarcină foarte scăzută de aproximativ 5% cu ajutorul acesteia.